Heart failure是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征,絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要,器官組織血液灌流不足,同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。http://quanxiangyun.cn/
一、病因
。ㄒ)原發(fā)心肌損害
1.缺血性心肌損害 冠心病、心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心衰的最常見(jiàn)原因之一。
2.心肌炎和心肌病。
3.心肌代謝障礙性疾病 以糖尿病心肌病最為常見(jiàn)。
。ǘ)心臟負(fù)荷過(guò)重http://quanxiangyun.cn/
1.壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過(guò)重見(jiàn)于高血壓,主動(dòng)脈瓣狹窄,肺動(dòng)脈高壓,肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力,心室肌代償性肥厚以保證射血量,持久的負(fù)荷過(guò)重,心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終致失代償,心排血量下降
2.容量負(fù)荷(前負(fù)荷)過(guò)重見(jiàn)于以下兩種情況1)心瓣膜關(guān)閉不全,血液反流。如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等;2)左、右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等;3)伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)等,心臟負(fù)荷必然增加。容量負(fù)荷增加早期,心室腔代償性增大,但超過(guò)一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。
有基礎(chǔ)心臟病的患者,其心衰往往由一些增加心臟負(fù)荷的因素誘發(fā),常見(jiàn)誘因有:
1.感染 呼吸道感染是最多見(jiàn),最重要的誘因。感染性心內(nèi)膜炎作為心衰的誘因也不少見(jiàn),常因其發(fā)病隱襲而易漏診。
2.心律失常 心房顫動(dòng)是器質(zhì)性心臟病最常見(jiàn)的心律失常之一,也是誘發(fā)心力衰竭的重要因素。
3.血容量增加 如攝入鈉鹽過(guò)多,靜脈輸入液體過(guò)多、過(guò)快等。
4……過(guò)度體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng) 如妊娠后及分娩過(guò)程,暴怒等。
5.治療不當(dāng) 如不恰當(dāng)應(yīng)用洋地黃類(lèi)藥物或降壓藥等。
6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死,風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng),合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。
三、病理生理
。ㄒ)代償機(jī)制當(dāng)心肌收縮力減弱時(shí),為保持正常的心排血量,機(jī)體通過(guò)以下機(jī)制進(jìn)行代償:
I.Frank-Starling機(jī)制即增加心臟的前負(fù)荷,使回心血量增多,心室舒張末期容積增加,從而增加心排血量及提高心臟作功量。心室舒張期末容積增加,即心室擴(kuò)張,舒張期末壓力亦增高,相應(yīng)地心房壓,靜脈壓也隨之增高。待后者增加到一定程度時(shí)即出現(xiàn)肺的阻性充血或腔靜脈系統(tǒng)充血。
II.心肌肥厚當(dāng)心肌后負(fù)荷增高時(shí),常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制,心肌肥厚心肌細(xì)胞數(shù)不增多,以心肌纖維增多為主。細(xì)胞核及線粒體亦增大、增多,但程度和速度均落后于心肌纖維的增多。心肌從整體上顯得能源不足,繼續(xù)發(fā)展最終致心肌細(xì)胞壞死。心肌肥厚心肌收縮力增強(qiáng),使心排血量在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)維持正常。但心肌順應(yīng)性差,舒張功能降低,心室舒張期末壓增高,客觀上已存在心功能障礙的表現(xiàn)
III.神經(jīng)-體液的代償
1.交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)心衰患者血中去甲腎上腺素水平升高,作用于心肌β1腎上腺受體,增強(qiáng)心肌收縮力并提高心律,以提高心排血量。
2.RAS激活由于心排血量降低,腎血流量隨之降低,RAS被激活。有利的一面是心肌收縮力增強(qiáng),周?chē)苁湛s維持血壓,調(diào)節(jié)血液再分配,保證心、腦重要器官的血液供應(yīng)。同時(shí)促進(jìn)醛固酮分泌,使水、鈉潴留,增加總體液量及心臟前負(fù)荷,對(duì)心衰起代償作用。
。ǘ)心衰時(shí)各種體液因子的改變
I.心鈉素(心房肽,ANP)主要儲(chǔ)存于心房。心衰時(shí)ANP分泌增加,使血漿中ANP及BNP水平升高,其升高程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。排鈉利尿是機(jī)體對(duì)水鈉潴留的反饋效應(yīng)。
II.血管加壓素(抗利尿激素,ADH)下丘腦分泌,心衰時(shí)心排血量降低,ADH分泌增多,發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。
III.緩激肽 產(chǎn)生內(nèi)皮細(xì)胞依賴(lài)性釋放因子(EDRF)即NO,有強(qiáng)擴(kuò)血管作用,在心衰時(shí)參與血管舒縮的調(diào)節(jié)。
。ㄈ)關(guān)于舒張不全
I.主動(dòng)舒張障礙因能量供應(yīng)不足使得Ca2+不能及時(shí)被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外所致
II.心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙主要見(jiàn)于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時(shí)。
。ㄋ)心肌損害和心室重構(gòu)
心肌損害原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過(guò)重使心臟功能受損,導(dǎo)致心室擴(kuò)大或心室肥厚等各種代償變化。在心腔擴(kuò)大,心室肥厚的過(guò)程中,心肌細(xì)胞,胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化,也就是心室重塑過(guò)程。
四、類(lèi)型
I.左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代償功能不全而發(fā)生心力衰竭,臨床常見(jiàn),以肺循環(huán)淤血為特征。單純的右心衰見(jiàn)于肺源性心臟病及某些先天性心臟病,以體循環(huán)淤血為特征。左心衰后肺動(dòng)脈壓力增高,使右心負(fù)荷加重,長(zhǎng)時(shí)間后,右心衰也開(kāi)始出現(xiàn),即為全心衰。
單純二尖瓣狹窄引起的心衰是一種特殊類(lèi)型的心衰。它不影響左心室的功能,而是直接因左心房壓力升高而導(dǎo)致肺循環(huán)高壓,有明顯的肺淤血和相繼出現(xiàn)的右心功能不全。
II.急性和慢性心衰急性心衰是因急性的嚴(yán)重心肌損害或突然加重的負(fù)荷,使心功能正;蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生衰竭。臨床上以急性左心衰常見(jiàn),表現(xiàn)為急性肺水腫。慢性心衰有一個(gè)緩慢的過(guò)程,一般有代償性心臟擴(kuò)大或肥厚及其他代償機(jī)制參與。
III.收縮性和舒張性心衰收縮功能障礙,心排血量下降并有阻性充血的表現(xiàn)即為收縮性心衰,即臨床上常說(shuō)的心衰。當(dāng)心臟的收縮功能不全時(shí)常有舒張功能障礙。單純的舒張性心衰如前所述可見(jiàn)于高血壓、冠心病的某一階段。嚴(yán)重的舒張期心衰見(jiàn)于原發(fā)性限制型心肌病、原發(fā)性梗阻性肥厚型心肌病等。
五、心功能分級(jí)
NYHA分級(jí)方案:
I級(jí):患者有心臟病但活動(dòng)量不受限制,平時(shí)一般活動(dòng)不引起疲乏,心悸,呼吸困難或心絞痛
II級(jí):心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度的限制,休息時(shí)無(wú)癥狀,平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)上述癥狀。
III級(jí):心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限,小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述癥狀
IV級(jí):心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀,體力活動(dòng)后加重。
AHA分級(jí)方案:
A級(jí):無(wú)心血管疾病的客觀依據(jù)
B級(jí):客觀檢查有輕度心血管疾病
C級(jí):有中度心血管疾病的客觀證據(jù)
D級(jí):有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)
六、臨床表現(xiàn)http://quanxiangyun.cn/
A.左心衰
。ㄒ)癥狀
1.程度不同的呼吸困難
I.勞力性呼吸困難 最早出現(xiàn)的癥狀。引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少。
II.端坐呼吸 肺淤血到一定程度,患者不能平臥。高枕位,半臥位或者端坐可使憋氣好轉(zhuǎn)。
III.夜間陣發(fā)性呼吸困難患者已入睡后因憋氣而驚醒,被迫采取坐位,呼吸深快,重者可有哮鳴音,稱(chēng)“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行緩解。
IV.急性肺水腫 “心源性哮喘”進(jìn)一步的發(fā)展,是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。
2.咳嗽、咯痰、咯血 開(kāi)始常見(jiàn)于夜間發(fā)生,坐位或立位咳嗽可減輕,白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。偶可見(jiàn)痰中帶血。
3.乏力、疲倦、頭昏、心慌
4.少尿及腎功能損害的癥狀
。ǘ)體征
1.肺部濕性啰音 隨病情由輕到重,啰音可由局限于肺底直至全肺,患者取側(cè)臥位則下垂的一側(cè)啰音較多。
2.心臟體征除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外,慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大(單純舒張性心衰除外)、肺動(dòng)脈瓣區(qū)S2亢進(jìn)及舒張期奔馬律。
B.右心衰
。ㄒ)癥狀
1.消化道癥狀 胃腸道及肝淤血引起腹脹,食欲不振,惡心,嘔吐
2.勞力性呼吸困難 繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在,單純性右心衰也均有明顯的呼吸困難。
。ǘ)體征
1.水腫 特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位,常為對(duì)稱(chēng)性可壓陷性?捎胸腔積液。
2.頸靜脈征 頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng),充盈,怒張,是右心衰的主要體征,肝頸反流征陽(yáng)性更具特征。
3.肝大常伴有壓痛,持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化,晚期可出現(xiàn)黃疸和大量腹水。
4.心臟體征除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外,可出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。
C.全心衰
右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰,當(dāng)右心衰出現(xiàn)后陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時(shí)衰竭者,肺淤血往往不很重,左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。
七、診斷 診斷是綜合病史、病因、癥狀、體征和客觀檢查作出的。首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟疾病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。左心衰的肺淤血引起不同程度的呼吸困難,右心衰的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。
八、鑒別診斷
I.支氣管哮喘左心衰夜間陣發(fā)性呼吸困難,常稱(chēng)為“心源性哮喘”,應(yīng)與支氣管哮喘鑒別。前者多見(jiàn)于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史,后者常見(jiàn)青少年有過(guò)敏史;前者發(fā)病時(shí)必須坐起,重癥者肺部有干濕啰音,甚至咳粉紅色泡沫痰,后者發(fā)作時(shí)雙肺可聞及典型哮鳴音,咳白粘痰后呼吸困難多可緩解。
II.心包積液,縮窄性心包炎 根據(jù)病史,心臟及周?chē)荏w征進(jìn)行鑒別,超聲心動(dòng)圖檢查可確診。
III.肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰鑒別。除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外,非心源性肝硬化不會(huì)出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。
九、治療
。ㄒ)病因治療
1.基本病因的治療
2.消除誘因 如防感染特別是呼吸道感染,心律失常,潛在的甲狀腺功能亢進(jìn),貧血等。
。ǘ)減輕心臟負(fù)荷
1.休息 控制體力活動(dòng),避免精神刺激,減低心臟負(fù)荷;謴(fù)期患者可根據(jù)心功能狀態(tài)適當(dāng)活動(dòng)
2.控制鈉鹽攝入 利用強(qiáng)效排鈉利尿劑時(shí),過(guò)分控制鈉鹽攝入可導(dǎo)致低鈉血癥。
3.利尿劑的使用最常用的藥物,通過(guò)排鈉排水對(duì)緩解淤血癥狀,減輕水腫有顯著效果。但不能提高心室的收縮力,不能使心排血量增加。常用利尿劑:
1)噻嗪類(lèi)利尿劑:以氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)為代表。由于鈉-鉀交換使鉀的吸收降低,為中效利尿劑,輕度心衰可首選。較重患者可倍量使用。噻嗪類(lèi)利尿劑可抑制尿酸的排泄,引起高尿酸血癥,還可干擾糖及膽固醇代謝,長(zhǎng)期應(yīng)用要注意監(jiān)測(cè)。
2)袢利尿劑以呋塞米(速尿)為代表。作用于Henle袢的升支,在排鈉的同時(shí)也排鉀,為強(qiáng)利尿劑。低血鉀是此類(lèi)利尿劑的主要副作用,必須注意補(bǔ)鉀。
3)保鉀利尿劑常用的有1螺內(nèi)酯(安體舒通):作用于腎遠(yuǎn)曲小管,干擾醛固酮的作用,使鉀離子吸收增加,同時(shí)排鈉利尿,但利尿效果不強(qiáng)。在與噻嗪類(lèi)或袢利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。
2.氨苯蝶啶:直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管,排鈉保鉀,利尿作用不強(qiáng)。常與排鉀利尿劑合用,起到保鉀的作用。
3.阿米洛利(Amiloride)機(jī)制與氨苯蝶啶相似,利尿作用強(qiáng)而保鉀作用較弱,可單獨(dú)用于輕型心衰的患者。保鉀利尿劑,可能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑合用發(fā)生高血鉀的可能性不大,但不宜同時(shí)服用鉀鹽。
4.電解質(zhì)紊亂是長(zhǎng)期合用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用,特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果,應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測(cè)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑有較強(qiáng)保鉀作用,與不同類(lèi)型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意。對(duì)血鈉過(guò)低者,應(yīng)謹(jǐn)慎區(qū)別是血液稀釋還是體內(nèi)鈉不足。前者稱(chēng)難治性水腫,患者水鈉均有潴留,水的潴留更多;颊吣蛏偾冶戎氐停瑖(yán)重者可出現(xiàn)水中毒,可試用糖皮質(zhì)激素;體內(nèi)鈉不足多因利尿過(guò)度導(dǎo)致,患者血容量減低,尿少而比重高,此時(shí)應(yīng)給高滲鹽水補(bǔ)充鈉鹽。
5.血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用
1)小靜脈擴(kuò)張劑小靜脈是容積血管,即使輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少,降低回心血量。隨著回心血量減少,左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降,肺淤血減輕。但不能增加心排量,臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油,硝酸異山梨酯。
2)小動(dòng)脈擴(kuò)張劑使周?chē)h(huán)阻力下降,左心室射血功能改善,EF值及心排血量均能提高,有利于心室的負(fù)荷降低,與此同時(shí),左室舒張末壓及相應(yīng)的肌血管壓力下降,肺淤血改善,恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車(chē)h(huán)阻力下降的同時(shí),心排血量增加,而血壓變化不明顯。
擴(kuò)張小動(dòng)脈的藥物很多:α1受體阻斷劑哌唑嗪,烏拉地爾等,直接舒張血管平滑肌制劑雙肼屈嗪,CCB,ACE抑制劑等。對(duì)于那些依賴(lài)升高左室充盈壓來(lái)維持心排血量的阻塞性心瓣膜病,如二尖瓣狹窄,主動(dòng)脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜使用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑。
。ㄈ)增加心排血量
1.洋地黃類(lèi)藥物
。1)藥理作用
1)正性肌力作用:主要抑制心肌細(xì)胞上的Na+-K+ATP酶,使細(xì)胞內(nèi)[Na+]升高,[K+]降低,Na+與Ca2+交換,使細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]升高而使心肌收縮力增強(qiáng)。細(xì)胞內(nèi)[K+]降低,成為洋地黃中毒的重要原因。
2)電生理作用:一般治療劑量下,洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),對(duì)房室交界區(qū)的抑制最明顯。大劑量時(shí)可提高心房,交界區(qū)及心室的自律性,當(dāng)血鉀過(guò)低時(shí),容易發(fā)生各種快速性心律失常。
3)迷走神經(jīng)興奮作用:對(duì)迷走神經(jīng)直接興奮作用是洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)。長(zhǎng)期使用地高辛,即使是較小劑量也可對(duì)抗心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮的不利影響。
。2)洋地黃制劑的選擇常用的洋地黃制劑為地高辛(digoxin),洋地黃毒苷(digitoxin),毛花苷丙(lanatoside C),毒毛花苷K(strophanthin K)等。
1)Digoxin用于中度心衰的維持治療,對(duì)70歲以上或腎功能不良的患者減量;
2)lanatoside C為靜脈注射用制劑,注射后10分鐘起效,1~2小時(shí)到達(dá)高峰,用于急性心衰或慢性心衰加重時(shí),特別適用心衰伴快速心房顫動(dòng)者;3)strophanthin K快速作用類(lèi),靜脈注射5分鐘起作用,1/2~1小時(shí)達(dá)高峰,用于急性心衰。
。3)洋地黃制劑的使用適應(yīng)證:1對(duì)缺血性心臟病,高血壓心臟病,慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心衰效果較好。這類(lèi)患者如伴有房顫是應(yīng)用洋地黃的最好指征;2對(duì)代謝異常而發(fā)生的高排量心衰如貧血性心臟病,甲亢,VB1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳;3肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰,常伴有低氧血癥,洋地黃效果不好且易引起中毒,肥厚型心肌病主要是舒張不良,增加心肌收縮性可能使原有的血流動(dòng)力學(xué)障礙更為加重,洋地黃屬于禁用。
(4)中毒及處理
1)影響洋地黃中毒的因素用藥安全窗很。恍募≡谌毖,缺氧的情況下中毒劑量更小。水,電解質(zhì)酸堿平衡紊亂特別是低血鉀,腎功能不全及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素;如胺碘酮,維拉帕米,阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而導(dǎo)致中毒。
2)洋地黃中毒表現(xiàn)洋地黃最重要的副作用是各類(lèi)心律失常。由心肌興奮性過(guò)強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成。最常見(jiàn)者為室性期前收縮,多表現(xiàn)為二聯(lián)律,非陣發(fā)性交界區(qū)心動(dòng)過(guò)速,房性期前收縮,心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯?焖俜啃孕穆墒СS职橛袀鲗(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類(lèi)藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心嘔吐以及CNS的癥狀,如視力模糊,黃視,倦怠等在使用地高辛?xí)r十分少見(jiàn),特別是普及維持量給法(不給負(fù)荷量)以來(lái)更為少見(jiàn)。
3)洋地黃中毒的處理發(fā)生洋地黃中度后應(yīng)立即停藥。單發(fā)性室性期前收縮,第一度房室傳導(dǎo)阻滯可自行消失;對(duì)快速性心律失常者,如血鉀濃度低可用靜脈補(bǔ)鉀,如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用,因易致心室顫動(dòng)。有傳導(dǎo)阻滯或緩慢心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或靜脈注射,一般不需安置臨時(shí)心臟起搏器
2.非洋地黃類(lèi)正性肌力藥
。1)腎上腺能受體興奮劑多巴胺及多巴酚丁胺,用于心衰的治療。多巴胺小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng),血管擴(kuò)張,特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張,心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于心衰不利的作用;颊邆(gè)體反應(yīng)差異大,宜從小劑量逐漸增量,以不引起心率加快及血壓升高為度。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物,可通過(guò)興奮β1受體增強(qiáng)心肌收縮力,擴(kuò)血管作用不如多巴胺明顯,對(duì)加快心率的反應(yīng)比多巴胺小。用藥劑量與多巴胺相同。
。2)磷酸二酯酶抑制劑機(jī)制是抑制磷酸二酯酶活性使細(xì)胞內(nèi)cAMP降解受阻,cAMP濃度升高,進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白酶活性增高,促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化,Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加,心肌收縮力增強(qiáng)。臨床使用有氨力農(nóng)和米力農(nóng),后者增強(qiáng)心肌收縮力是前者的10~20倍,作用時(shí)間短,副作用少,兩者能改善心衰癥狀及血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。本類(lèi)藥物短期應(yīng)用對(duì)改善心衰癥狀有確實(shí)效果,但不適于長(zhǎng)期應(yīng)用。
。ㄋ)抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用
。1)ACE抑制劑的應(yīng)用主要機(jī)制為:1擴(kuò)血管作用;2抑制ACE活性;3抑制交感神經(jīng)興奮性;4抑制心肌及血管的重構(gòu)。其副作用少,刺激咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個(gè)原因。ACE抑制劑可明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后,降低死亡率。
。2)抗醛固酮制劑的使用:利尿劑量的螺內(nèi)酯對(duì)抑制心血管的重構(gòu),改善慢性心衰的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。
(五)β受體阻滯劑的應(yīng)用可對(duì)抗代償機(jī)制中的交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。卡維地洛:非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的β受體阻滯劑,用于心衰治療,效果明顯優(yōu)于美托洛爾
(六)舒張性心衰的治療主要措施:1.β受體阻滯劑改善心肌順應(yīng)性,使心室容量-壓力曲線下移,表明舒張功能改善。2.CCB降低心肌細(xì)胞內(nèi)[Ca2+],改善心肌主動(dòng)舒張功能,主要用于肥厚性心肌病。3.ACE抑制劑有效控制高血壓,從長(zhǎng)遠(yuǎn)看改善心肌及小血管重構(gòu),有利于改善舒張功能,最適用于高血壓性心臟病及冠心病。4盡量維持竇性心率,保持房室順序傳導(dǎo),保證心室舒張期充分的容量。5對(duì)肺淤血較明顯者,可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負(fù)荷,但不宜過(guò)度,因過(guò)分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降。6在無(wú)收縮功能障礙時(shí)禁用正性肌力藥。
。ㄆ)“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療:對(duì)于前者患者并非心臟情況已至終末不可逆轉(zhuǎn)。應(yīng)努力尋找潛在原因并設(shè)法糾正,如風(fēng)濕活動(dòng)、甲亢、電解質(zhì)紊亂、洋地黃過(guò)量、反復(fù)發(fā)生的小面積肺栓塞等,或患者是否有與心臟無(wú)關(guān)的疾病如腫瘤等。同時(shí)調(diào)整心衰用藥,強(qiáng)效利尿劑或血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對(duì)高度頑固水腫也有試用血液超濾者。不可逆患者:心臟移植。