菌血癥若發(fā)生循環(huán)變化，如組織灌注嚴(yán)重不足，接著就會發(fā)生膿毒性休克。膿毒性休克最常見由革蘭氏陰性菌，葡萄球菌或腦膜炎球菌感染引起。其特征為：急性循環(huán)衰竭，常在同時或接著發(fā)生低血壓和多臟器衰竭，開始時皮膚是溫暖的，甚至出現(xiàn)低血壓時也仍是溫暖的，尿流量減少，警覺性下降，精神錯亂加重并發(fā)生包括肺，腎和肝等在內(nèi)的多臟器衰竭。
病因?qū)W和發(fā)病機(jī)制標(biāo)點(diǎn)醫(yī)藥網(wǎng) quanxiangyun.cn
膿毒性休克通常由在醫(yī)院內(nèi)獲得的革蘭氏陰性桿菌引起，常好發(fā)于免疫抑制或患有慢性病的病人。但約有1/3的病人可由革蘭氏陽性球菌和念珠菌引起。由葡萄球菌毒素引起的休克稱為中毒性休克，這種情況多見于年輕婦女(參見第157節(jié)葡萄球菌感染)。
膿毒性休克的好發(fā)因素有糖尿病，肝硬化，白細(xì)胞減少狀態(tài)，特別是同時存在腫瘤或接受細(xì)胞毒性藥物治療的病人；尿路，膽道或胃腸道感染史；有創(chuàng)性內(nèi)置物包括導(dǎo)管，引流管和其他異物；以前用過抗生素，皮質(zhì)類固醇治療或人工呼吸裝置的病人。膿毒性休克在新生兒，35歲以上的病人，孕婦或由原發(fā)病所致的嚴(yán)重免疫受損者或醫(yī)源性治療并發(fā)癥的病人中較為常見。
有關(guān)膿毒性休克的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，由感染細(xì)菌產(chǎn)生的細(xì)菌毒素可促發(fā)復(fù)雜的免疫反應(yīng)，除內(nèi)毒素(革蘭氏陰性腸桿菌細(xì)胞壁釋放的脂多糖中的類脂組分)外，還有大量介質(zhì)，包括腫瘤壞死因子，白三烯，脂氧合酶，組織胺，緩激肽，5-羥色胺和白細(xì)胞介素-2等均參與發(fā)病機(jī)制。
最初的變化為動脈和小動脈擴(kuò)張，周圍動脈阻力下降，心排出量正�；蛟黾�。當(dāng)心率加快時，射血分?jǐn)?shù)可能下降。后來心排出量可減少，周圍阻力可增加。盡管心排出量增加，但血液流入毛細(xì)血管進(jìn)行交換的功能受損，重要物質(zhì)，特別是氧的供應(yīng)和二氧化碳及廢物的清除減少，這種灌注的下降使腎及腦特別受到影響，進(jìn)而引起一個或多個臟器衰竭。最后導(dǎo)致心排出量減少而出現(xiàn)典型的休克特征。
癥狀和體征標(biāo)點(diǎn)醫(yī)藥網(wǎng) http://quanxiangyun.cn
通常首先出現(xiàn)菌血癥癥狀(見上文)。當(dāng)發(fā)生膿毒性休克時，所出現(xiàn)的體征常為精神警覺狀態(tài)的變化，血壓可能已降低但皮膚仍是溫暖的(矛盾性肢體溫暖)�？沙霈F(xiàn)心動過速，呼吸急促和少尿。后期體征可見冷而蒼白的肢體和周圍性發(fā)紺。隨著病情的進(jìn)展可發(fā)生包括腎，肺，肝在內(nèi)的多臟器衰竭，也可發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血和心力衰竭。
診斷
膿毒性休克應(yīng)該與低血容量性休克，心源性休克和阻塞性休克鑒別(參見第204節(jié))，測定尿比重和滲透性是有幫助的。低血容量性休克對補(bǔ)充血容量能迅速反應(yīng)，典型的心源性休克常與心肌梗死相關(guān)，阻塞性休克是因肺動脈栓塞所致的肺動脈或其他主要血管阻塞的并發(fā)癥或動脈瘤剝離的并發(fā)癥。
膿毒性休克時，證實(shí)有分布缺陷。初期高動力學(xué)狀態(tài)的血液動力學(xué)特征是膿毒血癥特有的：心排出量正常或增加而周圍動脈阻力降低，皮膚溫暖而干燥。而心排出量減少伴周圍動脈阻力增加說明是低動力學(xué)狀態(tài)，這通常見于膿毒性休克的后期。
用肺動脈導(dǎo)管測血液動力學(xué)對排除膿毒性休克是有幫助的，與低血容量性休克不同的是膿毒性休克時心排出量多數(shù)正�；蛟黾佣車枇档停醒腱o脈壓和肺動脈閉塞壓不會降低。心電圖可顯示非特異性ST-T波異常和室上性及室性心律不齊，該異常的部分原因可能與低血壓有關(guān)。
膿毒性休克的初期，白細(xì)胞計(jì)數(shù)可明顯減少，其中多形核白細(xì)胞可降至20%，并可伴有血小板計(jì)數(shù)急劇下降至≤50000/μl。但通�？稍�1～4小時內(nèi)很快逆轉(zhuǎn)，白細(xì)胞總數(shù)和多形核白細(xì)胞明顯上升(多形核白細(xì)胞可升至≥80%，并且以幼稚型白細(xì)胞占優(yōu)勢)。尿液分析可發(fā)現(xiàn)尿路，特別是插導(dǎo)尿管的尿路是感染源。
早期可出現(xiàn)伴有低PCO2和動脈血pH增高的呼吸性堿中毒，這也是對乳酸血癥的代償。血清碳酸氫鈉通常降低，而血清和血中的乳酸增高。隨著休克的進(jìn)展，代謝性酸中毒隨之發(fā)生，早期呼吸衰竭可導(dǎo)致低氧血癥，氧分壓(PO2)＜70mmHg，心電圖可見ST段壓低，T波倒置，偶見房性或室性心律不齊。由于腎功能衰竭和肌酐清除率降低，血尿素氮和肌酐濃度逐漸上升。www.med126.com
預(yù)后和治療標(biāo)點(diǎn)醫(yī)藥網(wǎng)http://quanxiangyun.cn
膿毒性休克的總體死亡率為25%～90%，預(yù)后差的多數(shù)因未能及時治療之故。一旦發(fā)生嚴(yán)重的乳酸中毒并伴有失代償性代謝性酸中毒，特別是伴多臟器衰竭時，即使給予治療，膿毒性休克往往已不可逆轉(zhuǎn)。
應(yīng)將膿毒性休克病人置于重癥監(jiān)護(hù)室治療，嚴(yán)密監(jiān)測下列指標(biāo)：血壓，動脈和靜脈血pH，動脈血?dú)夥治�，血乳酸水平，腎功能，電解質(zhì)水平，可能的話測組織二氧化碳分壓(PCO2)。一般不主張作動脈內(nèi)插管，但當(dāng)休克的鑒別診斷有困難時可考慮作。皮膚血管收縮提示周圍血管有阻力，但不能精確反映流入腎，腦或腸的血流，因此應(yīng)測排尿量，通常用內(nèi)置導(dǎo)尿管測，作為內(nèi)臟血流量和內(nèi)臟血流灌注的一個指標(biāo)。
應(yīng)測中心靜脈壓和肺動脈壓。輸液應(yīng)直至中心靜脈壓達(dá)10～12cmH2O或肺動脈楔壓達(dá)12～15mmHg。伴有低血壓的少尿不是大量補(bǔ)液的禁忌證，所需補(bǔ)液量常遠(yuǎn)不足正常血容量，在數(shù)小時內(nèi)可補(bǔ)10L。肺動脈閉塞壓可能是估計(jì)左心室功能限止和輸液過多所致的早期肺水腫最好的指標(biāo)(參見第67節(jié)中有關(guān)治療的討論)。
應(yīng)該鼻管給氧支持呼吸，必要時可作氣管插管或氣管切開及機(jī)械性人工呼吸。
在獲取用于革蘭氏染色和血培養(yǎng)的血液，體液或傷口標(biāo)本后，可開始腸外途徑給抗生素，立即憑經(jīng)驗(yàn)給予治療十分重要，抗生素的選擇可根據(jù)以前原發(fā)感染部位培養(yǎng)的結(jié)果或原發(fā)感染的臨床情況考慮決定。
早期及時的抗生素治療可能起到救命的作用。對致病菌不明的膿毒性休克的治療方案可用慶大霉素或妥布霉素加第3代頭孢菌素(頭孢氨噻或頭孢曲松，若懷疑為假單胞菌屬則可用頭孢他定)；若可能系革蘭氏陽性菌所致，則應(yīng)加用萬古霉素；感染源在腹部應(yīng)該用抗厭氧菌藥物(如甲硝唑)。大劑量單一用藥，如頭孢他定每8小時靜脈注射2g或亞胺培南每6小時靜脈注射500mg，可能有效，但不作推薦。若懷疑為耐藥性葡萄球菌或腸球菌，則必須用萬古霉素。一旦獲得培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)的結(jié)果，應(yīng)立即對抗生素治療方案作相應(yīng)的調(diào)整。抗生素應(yīng)該用到休克消失和原發(fā)性感染灶清除后再繼續(xù)數(shù)日。
膿毒性休克患者若在血容量上升脈動脈楔壓到達(dá)15～18mmHg后，仍為低血壓者，可給多巴胺以升高血壓，至少要使平均血壓達(dá)到60mmHg。若多巴胺劑量超過20μg/(kg。min)，其他升壓藥如典型的去甲基腎上腺素可給予以便使平均血壓維持在60mmHg。但升壓藥，包括大劑量多巴胺和去甲基腎上腺素，因可使血管收縮而產(chǎn)生一定的危險(xiǎn)性。此外，這些藥物在改善存活率中的確切作用尚未證實(shí)。膿液必須引流，異物和壞死組織必須清除，否則盡管用抗生素治療，仍難逃不良預(yù)后。常需作急診手術(shù)以引流膿腫，切除感染的組織，如梗死的腸段，炎癥的膽囊，感染的子宮或腎盂腎炎。病人的病情雖然嚴(yán)重，但若膿毒灶不切除或引流，還可繼續(xù)惡化。
根據(jù)病人的臨床狀況，可考慮應(yīng)用其他療法，包括用甘露醇或速尿使少尿病人利尿，用速效洋地黃制劑治療心衰病人，有時也可用肝素治療血管內(nèi)彌漫性凝血(參見第131節(jié))，但這些措施的確切價值尚未證實(shí)。
抗內(nèi)毒素類脂質(zhì)A組分的單克隆抗體，抗白三烯和抗腫瘤壞死因子抗體的實(shí)驗(yàn)研究尚未成功。糖皮質(zhì)類固醇雖然在選擇性感染類型如腦膜炎或腎上腺功能不全的病人中應(yīng)用有其一定的地位，但并非常常有益。http://quanxiangyun.cn
