普羅帕酮（propafenone)也主要作用于希-浦系統(tǒng)，降低自律性，減慢傳導速度，延長APD、ERP，且減慢傳導的程度超過延長ERP的程度，故易引起折返而有致心律失常的作用。也宜限用于危及生命的心律失常。
普羅帕酮還有β受體阻斷作用，能在治療上發(fā)揮一定的效果。
普羅帕酮口服吸收完全，達100%，但生物利用度卻低于20%，首關消除效應明顯，t1/2約2.4～11.8小時,肝中氧化甚多,原形經腎排泄小于1%。
不良反應有胃腸道癥狀，偶見粒細胞缺乏，紅斑性狼瘡樣綜合征。心電圖QRS波加寬超過20%以上或Q-T間期明顯延長者宜減量或停藥，否則可致心律失常。
二、Ⅱ類藥——β腎上腺素受體阻斷藥
這類藥物主要阻斷β受體而對心臟發(fā)生影響，同時還有阻滯鈉通道、促進鉀通道、縮短復極過程的效應。表現為減慢竇房結、房室結的4相除極而降低自律性；也能減慢0相上升最大速率而減慢傳導速度；某些β受體阻斷藥能縮短APD和ERP，且以縮短APD為顯著；某些藥在高濃度時還有膜穩(wěn)定作用。這類藥物的一般藥理內容見第十一章，本節(jié)只述及其抗心律失常方面的內容，鑒于普萘洛爾是這類藥的典型藥，就以它為代表介紹如下。
普萘洛爾
【藥理作用】交感神經興奮或兒茶酚胺釋放增多時，心肌自律性增高，傳導速度增快，不應期縮短，易引起快速性心律失常。普萘洛爾則能阻止這些反應。
1．降低自律性對竇房結、心房傳導纖維及浦肯野纖維都能降低自律性。在運動及情緒激動時作用明顯。也能降低兒茶酚胺所致的遲后除極幅度而防止觸發(fā)活動。
2．傳導速度阻斷β受體的濃度并不影響傳導速度。超過此濃度使血藥濃度達100ng/mg以上，則有膜穩(wěn)定作用，能明顯減慢房室結及浦肯野纖維的傳導速度，對某些必須應用大量才能見效的病例，這種膜穩(wěn)定作用是參與治療的。
3. 不應期 治療濃度縮短浦肯野纖維APD和ERP，高濃度則延長之。對房室結ERP有明顯的延長作用，這和減慢傳導作用一起，是普萘洛爾抗室上性心律失常的作用基礎。
【臨床應用】這類藥物適于治療與交感神經興奮有關的各種心律失常。
1．室上性心律失常包括心房顫動、撲動及陣發(fā)性室上性心動過速，此時常與強心甙合用以控制心室頻率，二者對房室結傳導有協(xié)同作用。也用于治療由焦慮或甲狀腺功能亢進等引發(fā)的竇性心動過速。
2．室性心律失常對室性早搏有效，能改善癥狀。對由運動或情緒變動所引發(fā)的室性心律失常效果良好。較大劑量（0.5～1.0g/日)對缺血性心臟病患者的室性心律失常也有效。
其他對心臟具有相對選擇性或有膜穩(wěn)作用的β受體阻斷藥如醋丁洛爾（acebutolol)治療室性早搏，室性心動速效果良好。
三、Ⅲ類藥——延長APD的藥物
這類藥物能選擇性地延長APD，主要是延長心房肌、心室肌和浦肯野纖維細胞的APD和ERP，而少影響傳導速度。
胺碘酮（amiodarone)分子中含2個碘原子，占其分子量的37.2%。
【藥理作用】胺碘酮較明顯地抑制復極過程，即延長APD和ERP。它能阻滯鈉、鈣及鉀通道，還有一定的α和β受體阻斷作用。
1．自律性主要降低竇房結和浦肯野纖維的自律性，可能與其阻滯鈉和鈣通道及拮抗β受體的作用有關。
2．傳導速度減慢浦肯野纖維和房室結的傳導速度，也與阻滯鈉、鈣通道有關。臨床還見其略能減慢心室內傳導。對心房肌的傳導速度少有影響。
3. 不應期 長期口服數周后，心房肌、心室肌和浦肯野纖維的APD、ERP都顯著延長，這一作用比其他類抗心律失常藥為強，與阻滯鉀通道及失活態(tài)鈉通道有關。
【體內過程】口服吸收緩慢，生物利用度約40%～50%，血漿蛋白結合率為95%，廣泛分布于組織中，尤以脂肪組織及血流量較高的器官為多，表現分布容積高達66L/kg。
胺碘酮幾乎全部在肝中代謝，初步代謝成脫乙基物，仍屬有效，且其阻滯鈉通道的作用較強。而胺碘酮則阻滯鈣通道的作用較強。長期口服后t1/2平均約40天，全部清除需時4個月。主要經膽汁由腸道排泄，經腎排泄者僅1%，故腎功能減退者不需減量應用。醫(yī)學全在線www.med126.com
【臨床應用】是廣譜抗心律失常藥，可用于各種室上性和室性心律失常，如用于心房顫動可恢復及維持竇性節(jié)律，治療陣發(fā)性室上性心動過速也有效。對危及生命的室性心動過速及心室顫動可靜脈給藥，約對40%患者有效。
長期口服能防止室性心動過速和心室顫動的復發(fā)，持效較久。對伴有器質性心臟病者，還能降低猝死率。
【不良反應】表現多方面，可引起甲狀腺功能亢進或低下，見于約9%的用藥者，且能競爭心內甲狀腺素受體，這與其抗心律失常作用有一定關系。胺碘酮也影響肝功能，引起肝炎；因少量自淚腺排出，故在角膜可有黃色微型沉著，一般并不影響視力，停藥后可自行恢復；胃腸道反應有食欲減退，惡心嘔吐、便秘；另有震顫及皮膚對光敏感，局部呈灰藍色；最為嚴重的是引起間質性肺炎，形成肺纖維化。靜脈注射可致心律失�；蚣又匦墓δ懿蝗�。
與Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥合用可能互相增強作用，引起竇性心動過緩，甚至停博。
自從明確氟卡尼等ⅠC類藥物治療室性心律失常引起病死率較對照組為高后，胺碘酮的應用重受重視。
索他洛爾（sotalol)原為β受體阻斷藥，后因明顯延長APD而用作Ⅲ類抗心律失常藥。它能降低自律性，是其阻斷β受體的作用所致。減慢房室結傳導。明顯延長ERP，使折返激動停止。也延長APD，是阻滯K+通道所致。
索他洛爾口服吸收快，生物利用度達100%，t1/2約10～15小時，幾乎全部以原形經腎排出，腎功能不良者宜減量應用。
臨床用于各種嚴重程度的室性心律失常。也治療陣發(fā)性室上性心動過速及心房顫動。
不良反應較少，但有因出現心功能不全（1%)、心律失常（2.5%)、心動過緩（3%)而停藥者。少數Q-T間期延長者偶可出現尖端扭轉型室性心動過速。
