消化性潰瘍(pepticulcer,PU)是世界范圍的多發(fā)病,主要指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍,亦可發(fā)于食管下端、胃空腸吻合口附近以及Meckle憩室。這些潰瘍的形成均與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān),故稱消化性潰瘍。本病絕大多數(shù)(95%以上)發(fā)生于胃和十二指腸,又稱為胃十二指腸潰瘍。其中,胃潰瘍的發(fā)病年齡較十二指腸潰瘍?yōu)榇。我國公元?67年一死者是目前所得到的最早的病例。該患者死于幽門前潰瘍穿孔所引起的腹膜炎。胃潰瘍最早于1586年見于記載,而十二指腸潰瘍則于1688年。本世紀(jì)60年代,美國每年的發(fā)病人數(shù)大約為3500000;其特點:①在胃和十二指腸某些好發(fā)部位發(fā)生單發(fā)或多發(fā)的潰瘍;②表現(xiàn)為愈合與復(fù)發(fā)相交替的慢性、遷延病程;③胃十二指腸潰瘍病是人類特有的慢性病理狀態(tài);④根據(jù)臨床上胃與十二指腸潰瘍病的不同特點,提示兩者可能有各自不同的發(fā)病環(huán)節(jié)與過程。
近20年來,消化性潰瘍尤其是十二指腸潰瘍的流行病學(xué)有了明顯的變化。其特點是:①發(fā)病率有不降的趨勢;②男性較女性下降的更多;③病人平均年齡上升了2歲~10歲;④急診手要率上升,擇期手術(shù)率下降;⑤手術(shù)病例中,以往的頑固性潰瘍性疼痛轉(zhuǎn)為穿孔、出血及幽門梗阻等合并癥。這可能與H2受體阻斷劑的發(fā)明及應(yīng)用有關(guān)。故外科醫(yī)生應(yīng)在做好手術(shù)的同時重視藥物治療,以期取得良好的療效。
1 發(fā)病機(jī)制
幽門螺桿菌感染是胃和十二指腸潰瘍共同的致病和致復(fù)發(fā)因子。
1.1 胃潰瘍
病人多伴有壁細(xì)胞數(shù)量減少及低胃酸分泌。通常認(rèn)為,胃潰瘍的發(fā)生與其粘膜及粘膜屏障功能(粘液、堿性液分泌、粘膜內(nèi)前列腺素合成率)的削弱有關(guān)。目前,按臨床表現(xiàn)與治療的反應(yīng),可將胃潰瘍分成3個獨立的類型。Ⅰ型:胃體潰瘍。潰瘍位于胃遠(yuǎn)側(cè)1/2,胃體胃竇交界附近,多見于胃小彎。病人多伴有低胃酸,多考慮為胃炎型;Ⅱ型:即胃潰瘍和十二指腸潰瘍同時存在的復(fù)合性潰瘍;Ⅲ型:幽門前潰瘍。潰瘍位于胃竇后幽門管。病人多伴有高胃酸,與十二指腸潰瘍病人的臨床和治療反應(yīng)一致。①胃竇滯留(antral stasis)學(xué)說提出。胃潰瘍是由于某些因素致迷走神經(jīng)運動纖維的功能低下,胃排空延緩造成胃竇停滯,胃內(nèi)容物(主要為胃酸及胃蛋白酶)刺激胃竇部引起胃泌素釋放。而胃酸分泌增加,最終形成潰瘍。此學(xué)說能很好地的解釋Ⅱ型胃潰瘍的發(fā)生。但缺點是不能解釋為什么多數(shù)胃潰瘍病人沒有胃排空延遲。②膽汁反流學(xué)說:因十二指腸內(nèi)容物反流入胃,造成膽汁中膽汁和溶血性卵磷脂對胃粘膜上皮細(xì)胞的損傷,使胃壁粘膜屏障遭到破壞。近年研究發(fā)現(xiàn)這一結(jié)果將引起H+逆向彌散至粘膜內(nèi),刺激粘膜內(nèi)的肥大細(xì)胞釋放組織胺,造成胃內(nèi)H+更加增高;同時,還可造成胃壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、粘膜炎性水腫。此外,在酸性增強(qiáng)的環(huán)境下又刺激活化胃蛋白酶元引起自身消化,從而有利于潰瘍的發(fā)生。從動物實驗發(fā)現(xiàn),膽汁引流入胃內(nèi)可引起胃粘膜慢性炎癥變化,而十二指腸內(nèi)容物進(jìn)入胃內(nèi)所引起的胃粘膜損傷較單純膽汁為重。臨床也發(fā)現(xiàn)胃潰瘍多合并胃竇炎,而且越靠近幽門,胃炎越嚴(yán)重;還發(fā)現(xiàn)潰瘍在胃內(nèi)的位置越高,胃炎的范圍也越廣泛。十二指腸液的反流和幽門功能不全有關(guān)。因此,近來學(xué)者作多持“十二指腸液反流”的觀點。③交界學(xué)說:從胃壁的構(gòu)造上看,胃小彎處有兩交界區(qū)。一為胃竇和壁細(xì)胞粘膜交界處;另一為縱行肌纖維與斜生肌纖維交界處。此學(xué)說認(rèn)為:胃潰瘍多發(fā)生在不同的粘膜或肌肉的交界重合區(qū)。
1.2 十二指腸潰瘍
以胃酸、胃蛋白酶為主要損害因素。所謂“無酸即無潰瘍”這一概念雖產(chǎn)生有百余年的歷史,至今仍被接受。關(guān)于十二指腸潰瘍發(fā)病機(jī)制:①胃酸及胃蛋白酶元分泌增高,比較起來,胃蛋白酶元的致潰瘍作用不如胃酸的作用重要。十二指潰瘍病人中有1/3—1/2者胃酸分泌量增高。通常認(rèn)為:慢性十二指腸潰揚的發(fā)生與高胃酸及高胃蛋白酶元分泌引起的粘膜損傷有關(guān)。但是,潰瘍病與胃酸分泌量之間并不是簡單絕對數(shù)量上的線性關(guān)系,而可能是刺激胃酸分泌的因素增強(qiáng)及抑制胃酸分泌的機(jī)制減弱二者綜合作用的結(jié)果。目前認(rèn)為可能引起胃酸分泌增強(qiáng)的因素包括:a.壁細(xì)胞數(shù)量增多,即PCM高。文獻(xiàn)介紹十二指腸小瘍病人的壁細(xì)胞數(shù)量約1.8×10億;幾乎是正常人的兩倍。因而引起與壁細(xì)胞數(shù)量明顯相關(guān)的MAO增加,從而導(dǎo)致高酸分泌狀態(tài)。b.對壁細(xì)胞分泌活動的刺激、興奮性增強(qiáng)。具體表現(xiàn)在通過迷走神經(jīng)引起的膽堿能刺激性增強(qiáng),以及胃竇部G細(xì)胞釋放胃泌素的活性增強(qiáng)。前者主要表現(xiàn)為潰瘍病人的空腹夜間高分泌現(xiàn)象;后者則表現(xiàn)在十二指腸潰瘍病人中可測出比正常人高的胃泌素值,因而引起胃酸分泌。c.壁細(xì)胞對產(chǎn)酸刺激的敏感性增強(qiáng)。其胃酸分泌增高是指在正常的迷走及胃竇胃泌素刺激下,壁細(xì)胞反應(yīng)性增強(qiáng),因而產(chǎn)生過多的胃酸分泌。還有人認(rèn)為:這種敏感性增強(qiáng)與胃酸分泌的第二信使鈣的含量或刺激增強(qiáng)有關(guān)。d.胃酸分泌的負(fù)反饋或抑制機(jī)制減弱導(dǎo)致相對性胃酸分泌增強(qiáng).這可能涉及胃酸分泌的自身反饋機(jī)制有缺陷或一些抑制胃酸分泌的胃腸激素功能減弱。e.幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)的致病作用,即:Hp感染—胃炎—潰瘍形成的感染學(xué)說。1993年,澳大利亞學(xué)者M(jìn)arshall和Warren從胃病患者的胃粘膜中首次分離出這種細(xì)菌,并提出該菌可能是致慢性胃炎和消化性潰瘍的病原菌。目前有兩個學(xué)說,即:Leaking roof hypothesis:Hp通過損害胃十二指腸局部粘膜屏障引起上消化道損傷;Levi的胃泌素聯(lián)系假說(gastrin-link hypothesis):Hp使胃底胃泌素分泌與釋放增加,胃內(nèi)酸度增高,引起胃十二指腸損傷。研究證明,Hp與潰瘍形成及Hp復(fù)出與潰瘍復(fù)發(fā)之間存在緊密關(guān)系。Hp感染是慢性胃炎、DU和GU的病因之一。Hp感染是一個世界性的問題。感染率隨年齡的增高而增加。我國屬感染率較高的國家,自然人群的感染率為40%~60%。在慢性胃炎的檢出率為60%~70%,在胃潰瘍?yōu)?0%~80%,在十二指腸潰瘍?yōu)?0%~100%。Hp主要經(jīng)口傳播,也有研究提示存在經(jīng)產(chǎn)道傳播的可能。Hp主要棲居于胃竇部粘液層與上皮之關(guān),它能產(chǎn)生多種酶和毒素(產(chǎn)尿素酶、產(chǎn)過氧化氫酶、蛋白分解酶、脂酶、磷脂酶、空泡毒素和脂多糖)引起粘膜損傷,造成活動性胃及十二指腸炎,發(fā)生糜爛,而后產(chǎn)生DU。故欲求治愈潰瘍必須清除Hp感染。②胃酸分泌的抑制機(jī)制減弱:在十二指腸病人,其十二指腸通過特異的pH敏感受抑制胃酸的機(jī)制減弱,胃排空加快使十二指腸內(nèi)pH失調(diào)。
此外,吸煙、咖啡因、酒精攝取入增高也與十二指腸潰瘍的發(fā)生有關(guān)。現(xiàn)已證明,酒精對胃粘膜的防御機(jī)制具有破壞作用。過量飲酒可致急性胃炎。
2 治療
治療原則上胃潰瘍應(yīng)用手術(shù)為主。手術(shù)均以減少胃酸分泌為主要目的,從發(fā)病機(jī)制上看不一定適合胃潰瘍的治療。藥物治療則僅限于沒有并發(fā)癥的十二指腸潰瘍。
2.1 藥物治療
根據(jù)潰瘍的部位、大小、胃酸分泌量的高低,在病人全身情況好、潰瘍較小、無惡性證據(jù)者,可行藥物治療。內(nèi)科治療效果良好,一般在8周以內(nèi)潰瘍即可愈合,但是復(fù)發(fā)率較高,2年內(nèi)的復(fù)發(fā)率達(dá)40%,其中70%在1年內(nèi)復(fù)發(fā)。過去20年內(nèi),由于科學(xué)地評估消化性潰瘍的自然病史和各種治療的效果、新藥的大力開發(fā)以及內(nèi)鏡的廣泛應(yīng)用,對于消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制和自然病史的認(rèn)識及其治療,發(fā)生了革命性的變化。追溯歷史,消化性潰瘍的治療可分為三個階段:①抑酸治療。針對胃酸分泌增加這一潰瘍發(fā)生的主要原因進(jìn)行治療。此為最早應(yīng)用的治療方法,迄今證明是有效的。②強(qiáng)化胃粘膜防衛(wèi)治療。通過增強(qiáng)胃粘膜的防御及自我修復(fù)能力,取得與抗酸藥相似的治療效果;而且有可能比抗酸藥藥治療更有效地減少復(fù)發(fā)。③抗菌治療。近年來研究證明,在大多數(shù)消化性潰瘍病例,幽門螺桿菌可能起重要的致病作用。清除該細(xì)菌,不僅有助于潰瘍愈合,且能減少復(fù)發(fā),甚至改變本病的自然病程。鑒于幽門螺桿菌的傳播途徑主要是經(jīng)口傳播,因此,希望用抗菌抗永久性的殺滅之是不現(xiàn)實的;故幽門螺桿菌免疫預(yù)苗的研究或可給我們提供一條徹底清除幽門螺桿菌的途徑。目前,已有一些學(xué)者從事此方面的研究,但是,尚未見成功的報道。
2.1.1 消化性潰的治療目的
①緩解癥狀;②促進(jìn)愈合;③預(yù)防復(fù)發(fā);④防止并發(fā)癥。從現(xiàn)在治療的成績來看,對大多數(shù)無并發(fā)癥的病例,現(xiàn)行的治療包括維持治療均能有效地緩解癥狀、促進(jìn)愈合;減少復(fù)發(fā)率方面,進(jìn)展不大;能否減少出血、穿孔、梗阻等并發(fā)癥的發(fā)生,尚驗定論。
2.1.2 針對胃酸分泌情況的治療
2.1.2.1 對于低胃酸者主要選擇粘膜保護(hù)劑。例如:硫糖鋁(Sucra lfate)對胃潰瘍有較好的療效,對十二指腸潰瘍的療效相當(dāng)于西咪替丁。本藥的主要優(yōu)點是安全,可為孕婦女消化性潰瘍治療的首選藥物。生胃酮(carbenoxolone)為甘草制劑,較常用治療胃潰瘍,偶用于十二指腸潰瘍。療效較其它藥物為差。三甲二櫞絡(luò)合鉍(tri-potassium dicitrato-bismuthate)鉍劑用于臨床已有20余年的歷史,直到近幾年才受到重視。在眾多的胃藥中,它是唯一能殺滅幽門螺桿菌的藥物。商品名有迪樂、得樂(De-Nol)。其主要優(yōu)點在于能減少潰瘍復(fù)發(fā)率。停藥一年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為39%~76%。
2.1.2.2 對于高胃酸者應(yīng)選用胃酸分泌抑制 ①H2受體拮抗劑:不僅對組胺刺激的酸分泌有抑制作用,還可部分地抑制胃泌素和乙酰膽堿刺激的酸分泌。但是,停藥后胃酸分泌迅速恢復(fù),甚至出現(xiàn)反跳性分泌。后者可能與停藥后的潰瘍復(fù)發(fā)有關(guān)。停藥一年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為60%~100%。臨床常用的H2受體拮抗劑有:西咪替。╟imetidine)、泰胃美(taganet)、呋喃硝胺(ranitidine)、雷尼替丁(zantac)、法莫替丁(famotidine)、(pepcid)它們的相對作用強(qiáng)度不一,但是臨床療效并無明顯差異。②毒草堿受體拮抗劑:非選擇性M1和M2受體拮抗劑,如阿托品、普魯苯辛等,多年來一直用于治療消化性潰瘍。缺點是療效有限用副作用大。自從H2受體拮抗劑問世以來,此類藥物已較少應(yīng)用。呱吡氮平(prienzepin)是相對選擇M1受體拮抗劑,其報制酸分泌較之抑制平滑肌、心肌和唾腺分泌強(qiáng)得多。近年來該藥被用于治療十二指腸潰瘍,但療效不如H2受體拮抗劑。③H+-K+-ATPase抑制劑:(酸泵抑制劑、質(zhì)子泵抑制劑)亞硯咪唑(omeprazol)、奧美拉唑、洛賽克(losec)是第一個應(yīng)用于臨床的酸泵抑制劑。它的作用強(qiáng)于H2受體拮抗劑,能強(qiáng)烈抑酸至pH>7.0,造成完全缺酸狀態(tài),使胃蛋白酶變性失活,促進(jìn)潰瘍愈合。該藥對DU及食管炎的高愈合率與胃蛋白酶被強(qiáng)烈抑制有關(guān)。事實上該藥可被認(rèn)為是消化性潰瘍是終的內(nèi)科治療。只要劑量適當(dāng),又得到最適的酸抑制,幾乎無一例消化性潰瘍對之無反應(yīng)。這一事實證實了那句古老的格言:“無酸即無潰瘍”。另外,該藥為高分泌狀態(tài),如Zollinger-Ellison綜合征治療的首選藥物。④前列腺素類:前例腺素E是細(xì)胞保護(hù)作用的主要因子,但在實驗和臨床上,卻未能顯示該藥有比抗分泌藥更有效地促進(jìn)慢性潰瘍愈合,米索前列醇(Misoprostol)(喜克潰,eytootec)是目前市售的主要合成前列腺類藥品,用于預(yù)防粘膜損傷,尤其在接受非類固醇性抗炎劑(NSAID)治療的病人,同時使用該藥可顯著地減少胃腸粘膜糜爛和潰瘍發(fā)生。⑤抗酸劑:這是一類歷史最悠久的抗?jié)兯幬,通過化學(xué)中和減少胃酸。其在消化性潰瘍治療中占有的地位不遜于H2受體拮抗劑。如含氫氧化鋁和硫酸鎂的咀嚼片。⑥抗菌治療:應(yīng)用抗菌藥物清除幽門螺桿菌感染,可促進(jìn)潰瘍愈合,減少復(fù)發(fā),尤其對某些頑固性潰瘍,常有較好效果。臨床上常聯(lián)合應(yīng)用,如:三甲二櫞絡(luò)合鉍、四環(huán)素或羥氨芐青霉素和甲硝咪唑等。目前認(rèn)為在消化性潰瘍的治療中抗菌素的應(yīng)用是必要的。⑦其他類:丙谷胺(proglumide)、生長抑素八肽(octreotide)、善得定(sandostatin)、呋喃唑酮(痢特靈)作為多巴胺促進(jìn)劑,對消化性潰瘍具有治療作用。它對幽門螺桿菌有抑制作用,這可能也是其治療機(jī)制之一。⑧飲食治療:在H2受體拮抗劑問世以前,飲食療法曾經(jīng)是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。羅馬人提出飲食治療的重要性。1901年,Lengartz指出少量多餐。其后,Syppy飲食療法(由牛奶、雞蛋、奶油組成,以后還包括一些“軟”的非刺激性食物)問世,并被臨床延用達(dá)數(shù)十年之久。大量抗酸劑和H2受體拮抗劑的廣泛應(yīng)用,使飲食治療的地位大為降低。盡管其它治療取得了很大成績,但有仍有必要對病人進(jìn)行飲食指導(dǎo)。近年來它的價值得到再評價。
2.2 消化性潰瘍治療的新途徑
對粘膜防御機(jī)制認(rèn)識的深入,使人們有可能開辟新的治療途徑。
2.2.1 改善微循環(huán)
血管痙攣和非血管性平滑。ǹ赡苁钦衬ぜ)收縮可能是某些類型胃損害的主要機(jī)制,而這種機(jī)制又是部分地由血管活性和的質(zhì)所介導(dǎo)的。如能闡明其中機(jī)理,便可通過其受體拮抗劑或合成抑制劑來進(jìn)行預(yù)防和治療。支用某些血管擴(kuò)張劑可改善微循環(huán),從而增強(qiáng)粘膜屏障和處理酸的能力。
2.2.2 改善神經(jīng)機(jī)制
已知在淺表粘膜損害中,神經(jīng)傳入反射可能起重要作用。在對消化性潰瘍敏感的個體,這種神經(jīng)反射受損,上皮呈異!靶孤毙愿淖,以至酸逆彌散增加,或上皮不能耐受“正!钡乃。因此采用調(diào)節(jié)神經(jīng)反射和反應(yīng)性的藥物,有可能強(qiáng)化粘膜的保護(hù)作用。
2.2.3 調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)
消化性潰瘍的慢性化可能與粘膜免疫系統(tǒng)不能清除抗原有關(guān)。應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)藥物可能有助于清除抗原,從而阻斷抗原的發(fā)展。已知許多藥物能加速抗原愈合,如:白細(xì)胞介素1β、血小板源性生長因子、轉(zhuǎn)移生長因子和表皮生長因子。此外,應(yīng)該注意避免飲酒、吸煙和服用對粘膜有刺激及損害作用的藥物。大多數(shù)潰瘍經(jīng)上述治療后在在12周~15周內(nèi)愈合。停藥后5年內(nèi)潰瘍復(fù)發(fā)率約為25%~60%,其中最多見于半年之內(nèi)。
2.3 手術(shù)治療
以往外科治療的目的是預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā),現(xiàn)在已發(fā)展為根除此疾患,使病人能盡可能正常的生活并減少死亡率和復(fù)發(fā)率。然而,從理論上講,沒有一種術(shù)式完美無缺到可以適應(yīng)潰瘍病變化多端的客觀實際。每種術(shù)式各具優(yōu)點,如果應(yīng)用得宜,均可獲得較好的結(jié)果。同時,學(xué)者們?nèi)栽谂M(jìn)行新途徑的探索。此外,對于許多外科醫(yī)生來說,普遍存在著只重視手術(shù),忽視術(shù)后藥物治療來維持療效的現(xiàn)象;尤其對幽門螺桿菌的影響認(rèn)識不足,使該病的治療在外科領(lǐng)域尚顯不全面。
2.3.1 適應(yīng)證
①凡病人病程長,臨床上不能除外惡性者,一般估計癌變率不超過1.5%。問題是有些胃潰瘍本身就是惡性的。屬于淺表性,不但發(fā)展緩慢,而且藥物治療后可緩解或愈合。Grossman報告638例良性潰瘍,隨訪7年,證實3.9%為惡性。故此,即使活檢未發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞,如果潰瘍長期不愈合,特別是巨大潰瘍,直徑在2.5cm以上者,也應(yīng)考慮手術(shù)治療。②藥物治療12周~15周潰瘍不愈合者。例如復(fù)合性潰瘍病人,約占胃潰瘍病人的20%。由于先用十二指腸潰瘍引起的幽門排出障礙及胃潴留,內(nèi)科治療很難奏效,也容易繼發(fā)出血、梗阻及穿孔等合并癥。③治療完成停藥后潰瘍復(fù)發(fā)者。特別是6個月~12個月即復(fù)發(fā)者,可疑有潰瘍素質(zhì)。④治療中發(fā)生合并癥者(例如,幽門梗阻、穿孔或重度出血者)。⑤穿通性潰瘍。
2.3.2 術(shù)式選擇
目前可供選擇的術(shù)式很多,各具優(yōu)缺點。具體地說,胃大部分切除的歷史較長。它是通過切除胃的產(chǎn)酸區(qū)達(dá)到降酸、促進(jìn)潰瘍愈合的目的。但術(shù)后并發(fā)癥較多,如營養(yǎng)障礙、小胃綜合征等的手術(shù)后所造成的殘廢性后遺癥,很難完全恢復(fù)。另外,對病人的手術(shù)創(chuàng)傷也較大。高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)亦是通過降低胃酸分泌過盛而設(shè)計并完善的。該手術(shù)范圍已明顯局限,術(shù)后并發(fā)癥也顯著減少。但是又出現(xiàn)了復(fù)發(fā)率高的問題。手術(shù)治療的關(guān)鍵在于嚴(yán)格選擇適應(yīng)癥(根據(jù)個體發(fā)病的原因和機(jī)制選擇術(shù)式),精細(xì)操作,防止并發(fā)癥的發(fā)生,以此提高手術(shù)療效。
2.3.2.1 胃大部切除術(shù)(Billoroth 手術(shù)) 1881年德國人Theodor Billroth(1829~1894)創(chuàng)用了胃大部分除術(shù)治療一胃癌病人。次年,Von Rydigier將其用于治療潰瘍病。這是手術(shù)治療消化性潰的開端。當(dāng)時的術(shù)式為幽門部切除加胃十二指腸吻合。后發(fā)現(xiàn)該手術(shù)后潰瘍很快復(fù)發(fā),遂將手術(shù)范圍擴(kuò)大到切除胃遠(yuǎn)端66%~75%。鑒于大面積切除后胃與十二指腸殘端相距甚遠(yuǎn),1884年,Billtoth又創(chuàng)用了胃大部切除加胃空腸吻合的術(shù)式;分別稱為BillrothⅠ式和Ⅱ式手術(shù)。由于兩者都能滿足“治愈潰瘍、消滅癥狀、防止復(fù)發(fā)”的外科治療潰瘍病的目的,很快便被廣泛采用。至于潰瘍本身能切除當(dāng)然最好,但是它的切除并非治愈潰瘍病所必需的前提。事實證明,曠置的潰瘍?nèi)绻澄锊辉偻ㄟ^,是可以逐漸自行愈合的。到1930年,胃大部分切除術(shù)已被分認(rèn)為治療潰瘍病的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式。在我國50年代中期,胃大部切除術(shù)已基本普及于廣大城鄉(xiāng)醫(yī)院,并且取得了良好的成績。迄今,根據(jù)我國大組病例統(tǒng)計,胃大部切除治療潰瘍病的近遠(yuǎn)期效果優(yōu)良率可達(dá)90%~95%。手術(shù)死亡率為0.5%~1.0%,復(fù)發(fā)率不超過1%~2%。近年來,由于技術(shù)上的改進(jìn),作BillrothⅠ式者逐漸增多。①BillrothⅠ式:為胃潰瘍的首選術(shù)式。非常適合Ⅰ型胃潰瘍。一般切除胃的50%(即所謂半胃切除術(shù))就已足夠。理論上,這種術(shù)式有以下優(yōu)點:a.去除了潰瘍及其周圍的胃炎區(qū)域;b.切除胃竇部,去除了胃潰瘍的易發(fā)部位和胃泌素產(chǎn)生部位;c.手術(shù)操作簡單,比較符合生理解剖。術(shù)后由于胃腸道功能紊亂所引起的并發(fā)癥較少。②BillrothⅡ式:適合于各種情況的胃、十二指腸潰瘍的治療;尤其在十二指腸潰瘍宜選此術(shù)式。注意胃切除范圍必需大于60%;若切除不足50%或僅切降部分胃竇者,必然會導(dǎo)致吻合口潰瘍。這種術(shù)式的優(yōu)點:a.能夠切除足夠的胃,而不致吻合口張力過大;b.術(shù)后潰瘍復(fù)發(fā)率較低;c.術(shù)后食物、胃液直quanxiangyun.cn/sanji/接進(jìn)入空腸,即使難以切除的十二指腸潰瘍也能愈合。該術(shù)式的缺點:a.手術(shù)操作較BillrothⅡ復(fù)雜;b.胃空腸吻合改變了正常的解剖生理關(guān)系,術(shù)后并發(fā)癥較多。包括:小胃綜合征、腹瀉、傾倒綜合征、反流性胃炎或食管炎、吻合口潰瘍、輸入袢綜合征、輸出袢梗阻及胰腺炎等。常用的術(shù)式:a.胃切除、結(jié)腸后胃空腸吻合術(shù)(Hoffmeister法);凡不能用BillrothⅠ式者,應(yīng)首選此手術(shù)。b.BPolya法;c.胃切除、結(jié)腸前胃空腸吻合術(shù)(Moynihan法);橫結(jié)腸系膜變異而不能用Hoffmeister法時,采用此術(shù)式。d.V.Eiselsberg法等。各種術(shù)式都有一定的術(shù)后并發(fā)癥。術(shù)式的好壞是相對的,應(yīng)酌情選擇。
2.3.2.2 各種胃的迷走神經(jīng)切斷術(shù) 1814年SirBenjamin Brodie在對狗的研究中第一個發(fā)現(xiàn)了迷走經(jīng)對促進(jìn)胃分泌活動和重要性。1925年Eugen Bircher(1882~1956)首先推薦一種選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)治療消化性潰瘍。但未受到臨床外科界的重視。這類手術(shù)主要是消除神經(jīng)相,本來只適用于十二指腸潰瘍。術(shù)后www.med126.com胃泌素水平常有升高,似乎對胃潰瘍不利,但有從減少胃酸分泌的目的出發(fā),對潰瘍的愈合還是有利的。在胃潰瘍,它較適用于Ⅱ和Ⅲ型的胃潰瘍。必須注意的是,首先除外潰瘍?yōu)閻盒裕悦庋诱`治療。由于胃大部切除術(shù)后,十二指腸、空腸液反流有增加胃粘膜癌變的危險性(1990年Augerinos提出);以及Watanapa(1992)在鼠實驗中證實十二指腸液胃反流有致胰癌作用。近年來迷走神經(jīng)切斷術(shù)受到世界各國外科醫(yī)生和重視和應(yīng)用。這類手術(shù)具有安全性高、后遺癥少等優(yōu)點,但是術(shù)后潰瘍復(fù)發(fā)率普遍較高。多數(shù)學(xué)者報道該復(fù)發(fā)率為5%~7%。為此,目前臨床上有許多改進(jìn)方案。臨床外科醫(yī)生們多傾向于施行各種迷走神經(jīng)切斷術(shù)加引流(幽門切除或幽門成型)術(shù)。以期降低術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生,尤其是各種嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。與迷走神經(jīng)切斷術(shù)有關(guān)的術(shù)式:①迷走神經(jīng)干切斷術(shù):1943年Dragstedt首先創(chuàng)用迷走神經(jīng)干切斷術(shù)治療潰瘍病。此法操作簡便,切除完全。但是,術(shù)后遺留胃排空障礙、胃內(nèi)容物滯留,以及其它內(nèi)臟分泌和運動功能紊亂,現(xiàn)已被廢棄。②選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù):1922年Wertheimert和Lartarjet對此術(shù)式進(jìn)行了研究。1948年,Jackson和Franksson將此術(shù)式用于十二指外科。此手術(shù)保留了迷走神經(jīng)的左肝膽支和右腹腔支。因此,不發(fā)生其它內(nèi)臟功能率亂,但仍有胃內(nèi)容物滯留的缺點。③高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù):(High Selective Vagogomy)又稱壁細(xì)胞或胃近側(cè)迷走神經(jīng)切斷術(shù)、酸分泌迷走神經(jīng)切斷術(shù)或超選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù):1969年由Jlhnston和William首先提出。此手術(shù)僅切斷支幽門竇和十二指腸的鴉爪神經(jīng),使幽門和幽門竇的功能保持正常,不必附加胃引流手術(shù)。手術(shù)創(chuàng)傷小,并發(fā)癥少,比較合乎生理解剖。1970年Johnston和Amdrup分別報道應(yīng)用高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)而不附加胃引流術(shù)的早期臨床結(jié)果,又保存及全胃及其排空功能;手術(shù)死亡率低,術(shù)后并發(fā)癥和胃腸道癥狀少,因而迅速得到廣泛應(yīng)用。療效與潰瘍部位、有否合并幽門梗阻以及醫(yī)生操作經(jīng)驗等有關(guān)。并發(fā)癥:技術(shù)操作缺點所致的有脾損傷(需行脾切除者為1.4%~4%)、食管穿孔(發(fā)生率為0.7%~1.6%)和胃小彎壞死穿孔(發(fā)生率為0.036%~2.8%;胃腸功能改變引起的有腹瀉(發(fā)生率為0%~7%)、傾倒綜合征(發(fā)生率為0~4%)。Dewer觀察到高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)后膽汁反流率和胃炎發(fā)生率均顯著低于其它術(shù)式。大多報道無手術(shù)死亡,有的報道死亡率為0.4%~0.9%。死亡原因多為老年患者合并心肺疾病。復(fù)發(fā)率較高是此術(shù)式的一大主要缺點。Johnston報道為3%~30%,平均8%。復(fù)發(fā)大多發(fā)生在要后1a~3a內(nèi),有報道復(fù)發(fā)和隨訪時間成正比。另外,手術(shù)操作要求較高是此術(shù)式普及開展了一大障礙。胃潰瘍是否適宜行高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)尚有爭論。大多數(shù)作者報道對Ⅲ型潰瘍行高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù),療效不佳,其復(fù)發(fā)率為16%~44%。顯著高于十二指腸潰瘍。④選擇性迷走神經(jīng)切斷片的基礎(chǔ)上,還解決了胃引流問題。其中幽門竇的切除去除了胃酸分泌的頭相和胃相。因此兼具迷走神經(jīng)切斷和胃大部去除的雙重優(yōu)點。但是,此手術(shù)過大,僅適用于空腹排酸量和最大排酸量均較高的病例。⑤迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃竇切除術(shù)。1948的由Franksson和Jakson提出。⑥迷走神經(jīng)切斷術(shù)加幽門成型術(shù)。1948年由Franksson和Jakson提出。術(shù)后十二指腸潰瘍的復(fù)發(fā)率為10%左右。
2.3.2.3 Roux-en-Y型胃腸吻合。為防止Bllroth式術(shù)后的十二指腸液反流,多作為二次手術(shù)時考慮選擇的術(shù)式。由于此術(shù)式有潰瘍復(fù)發(fā)的可能,因此還應(yīng)加行迷走神經(jīng)切斷術(shù)。有作者主張用此術(shù)式代替常規(guī)的胃空腸吻合,但是尚無大宗的病例報道。
2.3.3 腹腔鏡在消化性潰瘍
治療中的應(yīng)用:此為近年來普外科的一個顯著進(jìn)展。80年代此項技術(shù)始被應(yīng)用于外科臨床。由于器械和輔助技術(shù)的改進(jìn),該技術(shù)很快受到外科醫(yī)生們的重視并得到廣泛應(yīng)用。其手術(shù)適應(yīng)證基本與開放性手術(shù)相同;僅有少數(shù)另外,包括:①既往有上腹部手術(shù)史;②門脈高壓癥食道靜脈曲張。Hill和Barker用此方法施 行選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)(后迷走神經(jīng)干及前高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù))取得了降酸滿意,不影響胃排空的效果。這種手術(shù)具有創(chuàng)傷小、操作容易、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點,可望被普通外科醫(yī)生們接受。
2.3.4 內(nèi)鏡在消化性潰瘍診治中的應(yīng)用
目前內(nèi)鏡在消化性潰瘍治療上的主要應(yīng)用為止血。其最主要的方法有熱凝固和注射療法。近來研究顯示內(nèi)鏡治療可明顯降低出血病例的死亡率(減少30%)。使再出血率減少69%,急診手術(shù)率減少62%。最大的療效見于伴有活動性出血和非出血性可見血管性病例。
2.4 熱凝固療法
2.4.1 激光
此為一種良好的內(nèi)鏡下止血方法。尤其對活動性出血的止血效果良好。但是其療效并不比電灼、熱探頭和注射療法更有效,且價格昂貴,不宜搬動。對于變形的十二指腸球部出血,難以送入激光,且不能進(jìn)行接觸凝固。
2.4.2 電灼
分為單極、又極和多極3種。單極者有引起組織損傷深,易并發(fā)穿孔的缺點,F(xiàn)多采用改良的單極電灼或后兩種電灼方法,對潰瘍出血均有一定療效,比內(nèi)科治療有效,但不一定優(yōu)于熱探頭法。
2.4.3 熱探頭
本法能有效地控制潰瘍出血,并能明顯降低再出血率。
2.4.4 微波
本法使用的儀器價格低廉,操作簡便,搬運方便且比電灼法安全,對心血管幾無影響。國內(nèi)報道止血的有效率在70%以上。
2.5 注射治療
在內(nèi)鏡下于出血局部注射止血劑 ,是最簡便而有效的方法。常用的注射劑有1/10000腎上腺素、Polidocanol、凝血酶、無水酒精和高滲鹽水等。另外,內(nèi)鏡檢查對于消化性潰術(shù)后療效觀察具有十分重要的意義。
2.6 幾種特殊型消化性潰瘍的治療
2.6.1 高位胃潰
①全胃切除術(shù)。易產(chǎn)生營養(yǎng)代謝障礙。目前多不主張采用。②近端胃切除術(shù)。易切斷胃迷走神經(jīng),致術(shù)后胃排空延遲。目前多不主張采用。③Tanner轉(zhuǎn)位胃切除術(shù)。適用于高位賁門下胃后壁潰瘍。④Pauchet高位潰瘍切除術(shù)。適用于賁門下小彎潰瘍。⑤整形、修補(bǔ)的胃切除術(shù)。適用于賁門附近的高位胃潰瘍。
2.6.2 復(fù)合性潰瘍
從病理生理和遺傳學(xué)觀點,復(fù)合性潰瘍可能是一特殊的實體,其胃酸分泌和胃泌素釋放呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系,因此理論上應(yīng)以切除胃竇為宜。術(shù)式選擇上:切除困難的十二指腸殘端瘺的發(fā)生是手術(shù)醫(yī)生最擔(dān)心的問題。我院近幾年創(chuàng)用的十二指腸殘端用自體腹直肌后鞘補(bǔ)片包埋的方法,取得了滿意的效果。
2.6.3 復(fù)發(fā)性潰瘍的處理
此種情況多是由于第一次手術(shù)的設(shè)計不當(dāng)或術(shù)中處理有誤造成的,如:胃切除不足、胃竇殘留以及輸入袢過長等。藥物治療似無顯效,由于復(fù)發(fā)性潰瘍并發(fā)癥的發(fā)生率較高,故應(yīng)考慮手術(shù)治療。術(shù)式的選擇應(yīng)根據(jù)復(fù)發(fā)的原因、原術(shù)式、復(fù)發(fā)部位以及欲選術(shù)式的優(yōu)缺點等來決定。
2.7 手術(shù)療效的評定(Visick標(biāo)準(zhǔn))
VisickⅠ:患者營養(yǎng)狀態(tài)極佳,無任何胃腸道癥狀;VisickⅡ:患者胃腸道功能很好,無潰瘍癥狀,營養(yǎng)狀態(tài)很好;VisickⅢ:手術(shù)有效,無殘留潰瘍癥狀,有腹脹、腹瀉、中度的傾倒綜合征;VisickⅣ患者有復(fù)發(fā)性潰瘍,營養(yǎng)不良,胃切除術(shù)后綜合癥嚴(yán)重到足以影響正常工作。