| 疾病名稱（英文) | sudden death |
| 拚音 | CUSI |
| 別名 | |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 循環(huán)系統(tǒng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 猝死是指突然意外發(fā)生的死亡。從癥狀出現(xiàn)到死亡歷時多少作為猝死，各家尚無統(tǒng)一意見，有定為1h，有定為6h（世界衛(wèi)生組織)．也有定為24h（美國心肺血液疾病研究所)。由于心血管疾病而猝死的稱為心臟性猝死。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | （1)心血管疾�。汗谛牟。ò毙孕募∪毖凸Ｋ�)、肺栓塞（大塊)、原發(fā)性肺動脈高壓、心肌�。ㄓ绕涫窃l(fā)性)、心肌炎、風濕性心臟病、主動脈瓣狹窄、左房室瓣脫垂綜合征、感染性心內(nèi)膜炎、主動脈動脈瘤破裂和夾層分離、高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、Q-T間期延長綜合征、預(yù)激綜合征、心臟腫瘤、人工瓣功能不全、先天性冠狀動脈異常、頸動脈竇過敏或其他反射性迷走神經(jīng)亢進。 （2)呼吸系統(tǒng)疾�。�肺炎、支氣管哮喘。 （3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾�。�腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦炎和腦脊髓膜炎。 （4)胃腸道疾�。何改c道出血、胃潰瘍穿孔性腹膜炎、急性胰腺炎。 （5)其他：外傷、藥物中毒或藥物反應(yīng)、暴發(fā)性感染（包括流行性腦膜炎菌血癥)、羊水栓塞、脂肪栓塞、甲狀腺功能減退、淀粉樣性變、白血病、內(nèi)分泌腺功能障礙。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | 成人中，非外傷性猝死主要見于大于40歲者，男性多于女性。 |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | 猝死的發(fā)生率估計占所有死亡的10％—25％。 |
| 發(fā)病機理 | 心室顫動是冠心病猝死最常見和最嚴重的發(fā)病機制。然而，室性心動過速、心動過緩、心室停搏等也是重要的致死原因。一般認為冠心病猝死中，心室停搏的發(fā)生率不高。而心電不穩(wěn)定是發(fā)生猝死的主要病理生理基礎(chǔ)。心電不穩(wěn)定容易引起室性心律失常，特別是室性早搏，后者又可誘發(fā)心室顫動，因而，近年來對室性早搏的預(yù)后意義進行了廣泛的研究。Lown將室性早搏分為五級，并認為高級別者即Ⅲ—Ⅴ級室性早搏發(fā)生猝死的危險性增加。其他一些因素也被認為容易誘發(fā)猝死：①冠心病的易患因素，如高血壓、糖尿病、吸煙、肥胖等。吸煙可使循環(huán)中兒茶酚胺和游離脂肪酸含量增高，碳氧血紅蛋白增多以致血液帶氧能力減退，使心肌缺血。③劇烈體力活動，因其可導(dǎo)致或增加室性早搏，尤其是飽餐后或低溫時。③分級運動試驗時出現(xiàn)缺血性心電圖改變。④雙束支傳導(dǎo)阻滯或房室柬電圖示有H-V間期延長。以上各種不同因素通過導(dǎo)致或加重心肌缺血和（或)兒茶酚胺釋放增多而引起心室電不穩(wěn)定，使心室顫動閾值降低。電生理研究示急性心肌缺血時，浦肯野纖維自律性增高，傳導(dǎo)速度減慢，連接的心肌細胞間的復(fù)極和恢復(fù)時間不同步，因而易產(chǎn)生電位差和電流，形成折返途徑，引起心室顫動。心室顫動的另一個重要機制是跨膜靜息電位的降低，使由Na+所攜帶的離子流快速通道失去功能而不能通過細胞膜。此時，由Ca2+或Ca2+-Na+所攜帶的離子流則依然能通過慢通道而進入細胞。此即激起動作電位，稱為慢通道反應(yīng)。這種反應(yīng)可使離子能夠進入細胞維持動作電位，但它同時使心肌細胞的除極速度遠遠慢于正常的速度，引起傳導(dǎo)功能障礙，易于惹起傳導(dǎo)阻滯和折返。 |
| 中醫(yī)病機 | |
| 病理 | 尸檢示大多數(shù)病人有嚴重動脈粥樣硬化，通常累及2支或3支冠狀動脈，而僅1支狹窄者較少見。冠狀動脈可有新鮮血栓形成、壁內(nèi)或內(nèi)膜下出血及新近的梗死灶。 |
| 病理生理 | 急性心肌梗死和急性心肌缺血時，心室的易損期延長，若室性早搏發(fā)生在此期時則可誘發(fā)室性心動過速或心室顫動。易損期的延長也能激起高級別的室性早搏，使心室肌不同步進一步惡化，發(fā)生心室顫動，這在心率緩慢時更為危險。 在心肌缺血后，常發(fā)生再灌注性心律失常，如冠狀動脈痙攣后或冠狀動脈溶栓治療后，其發(fā)生機制可能與局部心肌細胞內(nèi)、外離子濃度改變，心肌傳導(dǎo)和不應(yīng)期改變及室顫閾值降低有關(guān)。 |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標準 | |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 冠心病猝死雖可在急性心肌梗死癥狀與心電圖改變出現(xiàn)后1—24h內(nèi)發(fā)生，但更為多見的是發(fā)生在起病后1h內(nèi)，甚而可為冠心病的最早和唯一的表現(xiàn)。這類病人約有半數(shù)死于家中、公共場所或路上，未及送醫(yī)院搶救。 猝死發(fā)生前可無任何先兆，甚至無冠心病史，部分病人在猝死前數(shù)分鐘至數(shù)天可出現(xiàn)心前區(qū)痛，并可伴有呼吸困難、心悸、疲乏感等，或有心絞痛加重。有些病人有室性早搏或急性心肌梗死癥狀。猝死發(fā)生時，當心臟喪失有效收縮超過10—15s時，即出現(xiàn)神志不清和抽搐，呼吸迅速減慢、變淺，乃至停止，發(fā)紺明顯，脈搏不能觸及，血壓測不到，瞳孔散大，對光反應(yīng)消失。心電圖多示心室顫動，也可示心臟或心室停搏或電機械分離圖型。 有些病人在睡眠中死亡，死前可能發(fā)出異常鼾聲或驚叫聲，也可能無任何動靜。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實驗室診斷 | |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學 | |
| 組織學檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | |
| 預(yù)后 | 一般認為在無冠心病易患因素和器質(zhì)性心臟病征象的情況下，室性早搏的預(yù)后意義不大，但在冠心病病人。其臨床意義和預(yù)后與心肌缺血、纖維化或心肌梗死的廣泛程度密切相關(guān)。 |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 心臟性猝死往往缺乏特異的先兆，且常在醫(yī)院外發(fā)生，故必須及時識別．并就地盡早進行心臟復(fù)蘇搶救（見“心搏驟停和心肺復(fù)蘇”條)。 此外在搶救過程中也應(yīng)注意心力衰竭、肺水腫、電解質(zhì)紊亂等環(huán)節(jié)的及時處理。應(yīng)根據(jù)患者的具體情況采取相應(yīng)的輔助治療，以提高復(fù)蘇效果。對于心搏驟停未超過4min者，積極的搶救不僅可使心臟復(fù)跳，且約半數(shù)復(fù)蘇成功的病人可望存活。措施包括：①糾正冠心病和猝死的各種易患因素，特別是控制室性心律失常。②急性心肌梗死患者及早就診和住院治療，并作心電圖監(jiān)護或收入冠心病監(jiān)護單位。若出現(xiàn)心室顫動，可立即施行電除顫復(fù)律，可用非同步200—300Ws電功率除顫，電功率過大可能使更多的心肌受損。③流動冠心病監(jiān)護，即24h設(shè)值班醫(yī)務(wù)人員，配備有心電示波、心電圖機，電除顫器和急救藥物的搶救車。通過電話或無線電聯(lián)系，迅速趕到猝死病人現(xiàn)場進行搶救，并將其護送到醫(yī)院作進一步治療。 至于經(jīng)搶救而能存活的病人，若其心室顫動是繼發(fā)于急性心肌梗死的，則引起猝死的心電不穩(wěn)定現(xiàn)象是短暫的，僅存在于急性心肌梗死的最初階段。這類病人再發(fā)生心室顫動的機會甚小，其預(yù)后與轉(zhuǎn)歸與未發(fā)生過猝死的心肌梗死病人相似。但若心室顫動并非由急性心肌梗死所引起，則仍有復(fù)發(fā)猝死的危險。既往有心肌梗死和心力衰竭史，動態(tài)心電圖記錄示高級別室性早搏，是心室顫動的易患因素，所以對存在這些因素的病人，可考慮采用相應(yīng)措施，如β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、抗心律失常藥物、抗血小板聚集藥物、冠狀動脈旁路術(shù)等。近年來對反覆發(fā)作致死性室性心津失常的高危病人，試用埋藏式自動除顫器，能有效降低猝死的發(fā)生。 |
| 中醫(yī)治療 | |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | |
| 護理 | |
| 康復(fù) | |
| 預(yù)防 | 對猝死的預(yù)防，目前還缺乏有效的措施。針對冠心病和猝死的易患因素可進行治療，對具有嚴重預(yù)后意義的室性早搏（Lown分級Ⅲ—Ⅴ級)可長期給予抗心律失常藥物，特別是室性早搏伴心功能減退者。已證實靜脈給予利多卡因能預(yù)防急性心肌梗死后48h內(nèi)的原發(fā)性室顫。心肌梗死后長期應(yīng)用β受體阻滯劑能成功地預(yù)防再梗死和猝死的發(fā)生。其他抗心律失常藥物的應(yīng)用尚無肯定的結(jié)論。必要時可作電生理測試和急性藥物試驗。 |
| 歷史考證 |
