�。ǘ�)心形狀的改變 心各房室增大時，心形狀亦發(fā)生改變，在后前位上可見三種心型：
1．二尖瓣型 后前位，呈梨形，心腰豐滿或弧形突出，左心緣下段圓鈍，心右緣下段較膨隆，主動脈球較小，常見于二尖瓣病變、慢性肺原性心臟病、心間隔缺損和肺動脈狹窄等。
2．主動脈型 后前位，呈靴形，心腰凹陷，心左緣下段向左擴展，主動脈球突出，常見于高血壓病和主動脈瓣病變。
3．普遍增大型 心向兩側(cè)均勻增大，較對稱，以心肌炎和全心衰竭最多見。心包積液時，心影可普遍增大，但非心臟本身增大。
（三)主動脈形狀及密度的改變
1．形狀改變 年齡大，血管彈力減低，血管壁損害亦使彈力減低或消失，如動脈粥樣硬化或梅毒性主動脈炎。在血管彈力減低時，主動脈內(nèi)壓力增高或左心輸出量增加，動脈即可擴張和延長。初期為動力性，久之則形成固定的迂曲、延長。增高的動脈內(nèi)壓力均勻地作用于整個主動脈，使血管普遍擴張和延長，如高血壓病。但在某些情況，其影響僅限于主動脈局部，如較長期的主動脈瓣關(guān)閉不全，可僅見升主動脈擴張。
后前位，主動脈擴張或延長時，升主動脈和降主動脈向兩側(cè)分離，升主動脈外緣可越過心右緣下段，升主動脈與右心房的分界點下移，心更傾向于橫位，降主動脈位于肺動脈主干之外，向左肺野膨出，主動脈球上移，可達到或超出鎖骨水平。左前斜位，升主動脈向前彎曲，弓部向上突出，降主動脈向后彎曲移位，主動脈窗顯示清楚，主動脈球在食管的壓跡加深和上移。右前斜位，食管受降主動脈牽引而向背側(cè)彎曲。
2．密度改變 主動脈密度增高有兩種原因，一是管腔擴張，血容量增加，二是管壁增厚或鈣化，兩個因素常同時存在。長期高血壓，彈力纖維和肌纖維均可肥厚，鈣化可發(fā)生于主動脈的任何部分，多見于弓部，常呈線形或鐮刀狀。左前斜位和側(cè)位，鈣化的范圍更容易顯示。
�。ㄋ�)心、大血管搏動的改變 當心或大血管需要克服阻力和負擔過重而仍有代償功能時，則心搏動增強，幅度增大，頻率不變；心力衰竭，則搏動減弱，幅度減小，頻率加快；心搏動完全消失，一般為心包積液的表現(xiàn)；主動脈瓣關(guān)閉不全時，心和主動脈搏動顯著增強；在某些高動力性循環(huán)的疾病如甲狀腺功能亢進和貧血時，則心和主動脈搏動也均有增強。
（五)肺循環(huán)的改變 肺循環(huán)由肺動脈、肺毛細血管和肺靜脈組成。通過肺循環(huán)溝通左右心腔。肺動脈和肺靜脈是正常肺紋理的主要組成部分。
1．肺充血 肺充血是指肺動脈內(nèi)血流量增多。后前位表現(xiàn)為肺動脈段膨隆，兩側(cè)肺門影增大，系肺動脈的擴張，邊緣清楚，透視下，可見肺動脈段和兩側(cè)肺門血管搏動增強，即所謂“肺門舞蹈”（hilar dance)。肺野內(nèi)的肺動脈分支向外周伸展，成比例地增粗，邊緣清楚、銳利。長期肺充血，可促使肺小動脈痙攣、收縮，從而產(chǎn)生血管內(nèi)膜增生，管腔變窄，最后引起肺動脈高壓。肺充血常見于左向右分流的先天性心臟病，如房或室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等，亦見于循環(huán)血量增加，如甲狀腺功能亢進和貧血等疾病。
2．肺瘀血 肺瘀血是指肺靜脈回流受阻，血液淤滯于肺內(nèi)。長期肺靜脈壓升高，肺小動脈發(fā)生痙攣、收縮和狹窄，久之，肺動脈壓亦升高，右心室負擔加重，引起肥厚和擴張。后前位，主要表現(xiàn)為肺靜脈普遍擴張，呈模糊條紋狀影，一般以中、下肺野顯著，有時可呈網(wǎng)狀或圓點狀，肺野透明度顯著減低，兩肺門影增大，肺門血管邊緣模糊，結(jié)構(gòu)不清，在出現(xiàn)反射性血管痙攣時，下肺靜脈收縮變細，上肺靜脈擴張增粗。透視時，肺門影無搏動。肺瘀血嚴重時，在肋膈角附近可見到與外側(cè)胸壁垂直的間隔線（Kerley B線)，長約2～3cm，寬約1mm，為肺靜脈壓升高引起滲出液存留在小葉間隔內(nèi)所致。肺瘀血常見原因為二尖瓣狹窄和左心衰竭等。
3．肺血減少 肺血減少是指肺血流量的減少，由于右心排血受阻所引起。X線上肺門血管細，肺門影縮小，右下肺動脈變細，肺紋理普遍細小、稀疏。肺野透明、清晰。正常肺動脈分支和其伴行支氣管橫斷面基本相等，但在肺血減少時，肺動脈分支管徑可明顯小于支氣管管徑。嚴重的肺血減少。可由支氣管動脈建立側(cè)支循環(huán)，在肺野內(nèi)顯示為很多細小、扭曲而紊亂的網(wǎng)狀血管影。肺血減少主要見于肺動脈狹窄、三尖瓣狹窄和其他右心排血受阻的先天性心臟病。
4．肺水腫 是由于毛細血管內(nèi)液體大量滲入肺間質(zhì)和肺泡所致。主要原因為毛細血管壓和血漿滲透壓之間失去平衡；毛細血管通透性發(fā)生改變。例如，毛細血管壓增高或毛細血管壁通透性增加，液體就可認從毛細血管滲入肺組織。毛細血管壓增高常見于肺靜脈回流受阻。低血氧、貧血、低蛋白血癥、菌血癥的毒素和藥物過敏反應(yīng)，均可成為損害毛細血管壁的因素。肺水腫可分為間質(zhì)性和肺泡性兩種。
（1)間質(zhì)性肺水腫：多為慢性，是左心衰竭引起肺靜脈和毛細血管高壓所致，也是肺瘀血進一步的發(fā)展。常無特殊癥狀。X線表現(xiàn)肺門模糊、增大，肺紋理模糊，中下肺野有網(wǎng)狀影，肺野透明度減低。肋膈角區(qū)常見Kerley B線。還可有一種較少見的間隔線，即Kerley A線，表現(xiàn)為細長的線條影，多出現(xiàn)于肺野中央?yún)^(qū)，斜向肺門。常有少量胸腔積液。經(jīng)過治療，肺瘀血和肺水腫可于短期內(nèi)消退。
�。�2)肺泡性肺水腫：常與間質(zhì)性肺水腫并存。滲出液主要儲集于肺泡內(nèi)。急性可表現(xiàn)呼吸困難和有大量泡沫痰；慢性癥狀不明顯。X線表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)肺野有片狀模糊影，以內(nèi)、中帶為多見。典型表現(xiàn)肺野呈蝶翼狀，見于尿毒癥和心臟病伴有左心衰竭患者。
5．肺栓塞及肺梗死 大多是周圍靜脈血栓或右心附壁血栓脫落進入肺動脈引起。肺動脈大分支栓塞，危及患者生命。臨床上表現(xiàn)呼吸困難、心動過速、休克，甚至很快死亡。肺栓塞多涉及肺段動脈，可多發(fā)，好發(fā)生在下肺和肺底部。常見癥狀為胸痛、少量咯血和低熱。一般需要2～4天才能形成典型的出血性壞死實變。典型X線表現(xiàn)為肺野外圍出現(xiàn)密度均勻增高的楔形或三角形影，長3～5cm，底邊朝向胸膜，尖指向肺門。但多不典型，可呈團塊狀或片狀。大片梗死可長達10cm。有時病變邊緣模糊，佯似炎癥，并常出現(xiàn)少量胸腔積液。肺組織缺血性壞死后可繼發(fā)感染形成空洞。患側(cè)膈可升高，運動受限。病變機化后，殘留索條狀瘢痕影。一般病變吸收緩慢，平均需要3周左右。
6．肺循環(huán)高壓 由于肺血流量增加或肺循環(huán)阻力增高引起。肺充血，肺血流量增加引起者稱為高流量性肺動脈高壓。肺小血管和毛細血管痙攣、狹窄所致肺循環(huán)阻力增高而引起者稱為阻塞性肺動脈高壓。這兩類肺動脈高壓均屬于毛細血管前肺循環(huán)高壓。肺靜脈回流受阻而引起的肺靜脈壓力升高，屬于毛細血管后肺循環(huán)循環(huán)高壓即肺靜脈高壓。肺靜脈高壓后期，可繼發(fā)肺動脈高壓。
�。�1)肺動脈高壓：正常肺動脈主干收縮壓為2～4kPa（15～30mmHg)，平均壓在2.7kPa（20mmHg)以下。收縮壓超過4kPa（30mmHg)，平均壓超過2.7kPa（20mmHg)即為肺動脈高壓。X線表現(xiàn)為①肺動脈段突出；②肺門肺動脈及其大分支擴張，而肺野中、外帶分支收縮變細，與肺動脈大分支之間有一突然分界，常稱為肺門截斷現(xiàn)象，見于阻塞性肺動脈高壓。而高流量性肺動脈高壓。從肺門至肺野外帶，肺動脈各級分支均有增粗，但保持大小比例；③肺門肺動脈搏動增強；④右心室增大，肺動脈壓愈高，增大愈顯著。
（2)肺靜脈高壓：肺靜脈壓超過1.3kPa（10mmHg)即為肺靜脈高壓，一般超過3.3kPa（25mmHg)時則毛細血管內(nèi)液體外滲而引起肺水腫。
�。�)心血管造影的異常所見 觀察心血管造影時，應(yīng)注意各心腔、大血管和各瓣膜的形態(tài)、大小、位置和相互間的關(guān)系，包括心室流出道、心房與心室間隔等。注意有無狹窄、缺損和瓣口狹窄。對于大血管要觀察其根部、行程、管腔大小和分支情況。例如，主動脈瘤可見動脈梭形擴張，主動脈縮窄可見局限性狹窄。對冠狀動脈主要觀察有無血管狹窄與閉塞以及受累分支和狹窄的范圍與程度。
造影時還要分析心腔與大血管顯影的順序。因為心腔大血管結(jié)構(gòu)異常時，可出現(xiàn)造影劑充盈順序與時間上的異常；①不應(yīng)顯影的解剖部位顯影，例如主動脈造影時，肺動脈顯影；②提早顯影，例如右心造影時，主動脈提早與肺動脈同期顯影；③重復(fù)顯影，例如某房、室或大血管顯影后再次顯影。這些表現(xiàn)代表兩側(cè)心房、心室間或主肺動脈間有溝通；④排空延遲，代表前進通道上有狹窄、梗阻，例如在肺動脈狹窄時，右心室排空延遲，表現(xiàn)為右心室顯影時間延長；⑤反向充盈，代表瓣膜關(guān)閉不全，例如左心室造影時，左心房逆行充盈，說明二尖瓣有關(guān)閉不全，不能阻止血液反流。
四、心、大血管疾病X線表現(xiàn)與診斷
�。ㄒ�)風濕性心臟病 風濕性心臟�。╮heumatic heart disease)可分為急性或亞急性風濕性心臟炎及慢性風濕性瓣膜病兩大類。前者是風濕熱的主要組成部分。X線檢查對其病原診斷幫助不大，后者則是風濕性瓣膜炎的后遺損害，為常見心臟病之一。多發(fā)生于20～40歲，女性略多。各個瓣膜均可損害，但以二尖瓣為常見，其次為主動脈瓣及三尖瓣，而肺動脈瓣少見。
1．二尖瓣狹窄 三尖瓣狹窄（mitral stenosis)的主要病理改變?yōu)榘戥h(huán)瘢痕收縮，瓣葉增厚融合，瓣膜表面粗糙硬化，有小贅生物以及腱索縮短和粘連。二尖瓣狹窄時，左心房的血液進入左心室發(fā)生障礙，左心房內(nèi)壓力升高，左心房擴張和肥厚，并出現(xiàn)肺瘀血現(xiàn)象。長期的二尖瓣狹窄，使左心室內(nèi)血流量減少，左心室及主動脈均可萎縮。
臨床上輕度二尖瓣狹窄，癥狀不明顯或主要為勞累后心悸。重度狹窄則可出現(xiàn)咯血、端坐呼吸、肝大、下肢水腫等。主要體征為心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進。心電圖有二尖瓣P(guān)波，常有心房顫動。超聲心動圖可顯示二尖瓣前葉曲線在舒張期噴射下降速度減慢，二尖瓣前后葉的同向運動，左心房和右心室擴張，左心室不擴張但后壁運動幅度減低等表現(xiàn)，對診斷二尖瓣狹窄有重要的參考價值。
單純二尖瓣狹窄X線表現(xiàn)（圖3-2-15)為：①心臟增大，左心房和右心房增大，左心耳常明顯增大；②主動脈球縮小，主要原因是左心室血液排出量減少，主動脈發(fā)育障礙或心和大血管向左旋轉(zhuǎn)時，主動脈弓折疊；③左心室縮小，心尖位置上移，心左緣下段較平直；④二尖瓣瓣膜鈣化，系直接征象；⑤肺瘀血和間質(zhì)性水腫。上肺靜脈擴張，下肺靜脈變細。有時還可見肺野內(nèi)出現(xiàn)直徑1～2mm大小的顆粒狀影，為含鐵血黃素沉著。
二尖瓣狹窄只有在診斷困難，要考慮手術(shù)或介入治療，需明確病變程度時，才進行造影檢查。以左心房造影為宜。造影可見左心房腔擴大，心室舒張期二尖瓣呈圓頂狀凸出，左心室腔呈部分充盈。造影劑通過狹窄的二尖瓣口呈窄帶狀影。
2．二尖瓣關(guān)閉不全 二尖瓣病變中，約有一半是二尖瓣狹窄伴有二尖瓣關(guān)閉不全（mitral insufficiency)，而單純二尖瓣關(guān)閉不全少見。
二尖瓣關(guān)閉不全，左心室收縮時，部分血液反流至左心房，使左心房血量增加而擴張。如左心房代償功能不足，則肺瘀血即很顯著。左心房因為接受由肺循環(huán)回流的血液和由左心室反流的血液，負擔加重而肥厚，嚴重時可發(fā)生左心衰竭。
圖3-2-15 二尖瓣狹窄
A.右前斜位：右心室增大，肺動脈段突出（↑)，心前間隙變窄（↑)，左心房輕度增大；B.后前位：心增大，呈二尖瓣型，右心室增大，肺動脈段突出，左心耳增大，出現(xiàn)第三弓（↓)，有肺瘀血表現(xiàn)；C.左前斜位：右心室增大，左心房增大不明顯；左心室不增大。
輕度二尖瓣關(guān)閉不全患者可無癥狀，中度以上乏力和心悸，勞動時有呼吸困難，也可有咯血等。聽診心尖區(qū)有收縮期吹風樣雜音，且可傳導(dǎo)至腋中線。
