一、心肌能量代謝障礙
�。ㄒ�)能量生成（釋放)障礙
心肌主要借各種能源物質(zhì)包括脂肪酸，葡萄糖等的有氧氧化而獲得能量。心肌細(xì)胞對(duì)氧的需要量很大，攝取能力很強(qiáng)，在正常安靜情況下，冠狀動(dòng)靜脈血氧含量差可高達(dá)14ml%�？梢�，心肌氧供給不足或有氧氧化過程的障礙，均可使心肌細(xì)胞內(nèi)能量生成不足而導(dǎo)致心肌收縮性減弱。
嚴(yán)重的貧血、冠狀動(dòng)脈硬化等所引起的心肌缺氧，是導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)能量生成不足的常見原因。維生素B1缺乏時(shí)，由于焦磷酸硫胺素（丙酮酸脫羧酶的輔酶)生成不足，丙酮酸的氧化發(fā)生障礙，故也可引起心肌能量生成不足。肥大的心肌也可因心肌缺氧而導(dǎo)致能量生成不足（詳后文)。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
�。ǘ�)能量利用障礙
心肌細(xì)胞內(nèi)氧化磷酸化過程中所產(chǎn)生的ATP，在心肌興奮-收縮偶聯(lián)過程中受到肌球蛋白頭部ATP酶的作用而水解，為心肌收縮提供能量。實(shí)驗(yàn)表明，部分動(dòng)物的心肌由肥大轉(zhuǎn)向衰竭時(shí)，心肌耗氧量和ATP含量并不減少而完成的機(jī)械功卻顯著減少，說明心肌利用ATP中的化學(xué)能作機(jī)械功的過程有障礙，即心肌的能量利用發(fā)生障礙。有人發(fā)現(xiàn)，隨著心肌負(fù)荷過重而發(fā)生心肌肥大時(shí)，心肌收縮蛋白的結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，肌球蛋白頭部ATP酶的活性降低，ATP水解發(fā)生障礙，因此能量利用發(fā)生障礙，心肌收縮性乃因而減弱。這種現(xiàn)象也可見于老年人及甲狀腺功能低下的心臟。關(guān)于心肌收縮蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化的機(jī)制尚未闡明。
二、興奮-收縮偶聯(lián)障礙-Ca2+的運(yùn)轉(zhuǎn)失常
近年來，在心力衰竭的發(fā)病機(jī)制中，因Ca2+運(yùn)轉(zhuǎn)失常引起的心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙，受到了很大重視。正常心肌在復(fù)極化時(shí)，心肌細(xì)胞內(nèi)肌質(zhì)網(wǎng)的ATP酶（鈣泵)被激活，從而使胞質(zhì)中的Ca2+逆著濃度差被攝取到肌質(zhì)網(wǎng)中儲(chǔ)存；同時(shí)，另一部分Ca2+則從胞質(zhì)中被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外。于是心肌細(xì)胞胞質(zhì)Ca2+濃度降低。心肌舒張。心肌除極化時(shí)，肌質(zhì)網(wǎng)向胞質(zhì)釋放Ca2+，同時(shí)又有Ca2+從細(xì)胞外液進(jìn)入胞質(zhì)，因而胞質(zhì)中Ca2+濃度增高，心肌收縮。心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙的發(fā)生機(jī)制主要有：
圖12－3 心肌能量代謝
�。ㄒ�)肌質(zhì)網(wǎng)攝取Ca2+減少有人發(fā)現(xiàn)，在過度肥大的心肌中，肌質(zhì)網(wǎng)ATP酶的活性降低，因而在心肌復(fù)極化時(shí)肌質(zhì)網(wǎng)攝取和儲(chǔ)存Ca2+的量減少，除極化時(shí)肌質(zhì)網(wǎng)向胞質(zhì)釋放的Ca2+也因之減少。由此所引起的心肌細(xì)胞除極化時(shí)胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度的低下可能是心肌收縮性減弱的重要原因。
另據(jù)報(bào)道，在肌質(zhì)網(wǎng)攝取Ca2+減少的同時(shí)，線粒體對(duì)Ca2+攝取量增多，但線粒體在心肌除極化時(shí)向胞質(zhì)釋放Ca2+的速度卻非常緩慢。Ca2+在心肌細(xì)胞中這種異常的分布也是胞質(zhì)Ca2+濃度降低的一個(gè)原因。此外，還有人認(rèn)為線粒體內(nèi)Ca2+的增多可引起氧化磷酸化脫偶聯(lián)，從而使能量生成不足。
�。ǘ�)酸中毒和高鉀血癥 Ca2+的運(yùn)轉(zhuǎn)也受H+和K+的影響。在心力衰竭時(shí)有一定程度的缺氧，故可有細(xì)胞外液H+和K+濃度的增高。關(guān)于H+如何影響運(yùn)轉(zhuǎn)的問題也未完全清楚。不同的作者提出過不同的假設(shè)：Katz等曾認(rèn)為H+能在肌鈣蛋白上與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合位置，因而在H+過多時(shí)就能取代Ca2+的位置而使心肌的興奮-收縮偶聯(lián)發(fā)生障礙。也有人報(bào)道，在H+濃度增高時(shí)，Ca2+與肌質(zhì)網(wǎng)的結(jié)合比較牢固，除極化時(shí)肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+減少，故H+增多時(shí)，心肌的興奮-收縮偶聯(lián)發(fā)生障礙。前文已經(jīng)提到，正常心肌細(xì)胞在除極化時(shí)有Ca2+從細(xì)胞外液進(jìn)入胞質(zhì)，而最近有人報(bào)道，在細(xì)胞外液H+濃度增高時(shí)，Ca2+的內(nèi)流減慢，故心肌興奮-收縮偶聯(lián)發(fā)生障礙。
細(xì)胞外液中的K+和Ca2+在心肌細(xì)胞上有互相競(jìng)爭(zhēng)的作用。當(dāng)外液中K+濃度升高時(shí)，動(dòng)作電位中Ca2+內(nèi)流就減少，因而心肌胞質(zhì)中Ca2+濃度降低，這也是引起心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙的一個(gè)因素。
