心力衰竭時機體的機能和代謝變化

　　心力衰竭時機體一系列機能代謝變化的根本原因在于心臟泵功能低下，其結果是心輸出量減少，動脈系統(tǒng)充盈不足，靜脈系統(tǒng)血液淤滯，于是各器官組織血流量不足，發(fā)生淤血、水腫和缺氧，并從而引起器官功能障礙和代謝紊亂。

　　一、心血管系統(tǒng)的變化

　　�。ㄒ�)心功能的變化

　　是心力衰竭時最根本的變化，主要表現(xiàn)為心臟泵功能低下，從而可引起一系列血液動力學的變化。通常用于評價心臟泵功能的指標都發(fā)生顯著的改變：

　　1.心輸出量減少 心力衰竭時每搏及每分心輸出量均降低。正常人心輸出量（cardiac output, CO)為3.4～5.5L/min，心力衰竭時往往低達2.5L/min以下（指低輸出量心力衰竭)。

　　2.心臟指數降低 心臟指數（cardiac index, CI)是單位體表面積的每分心輸出量（CO/m²)，正常值為2.5～3.5L/min/m²,心力衰竭時心指數降低，多數在2.5L/min/m²,但在此種情況下，往往由于組織代謝率升高、血液加快等原因，這樣的心指數仍嫌相對不足。

　　3.射血分數降低 射血分數（ejection fraction， EF)是每搏輸出量（stroke volume, SV)與心室舒張末期容積（ventricular end diastolic volume, VEDV)的比值，正常為0.56～0.78。心力衰竭時，由于心肌收縮性減弱，每搏輸出量減少。因而心室收縮末期余血較多，心室舒張末期容積也必然增大，故EF降低。

　　4.心肌最大收縮速度減低 心肌最大收縮速度（Vmax)是指負荷為0時的心肌最大收縮速度，須通過左室壓力動態(tài)變化所投影的圖來計算，測量比較復雜。但它能更準確地反映心肌的收縮性，因為上述CO、CI及EF等指標明顯地受負荷狀態(tài)的影響，不能獨立反映心肌的收縮性。

　　5.心室dp/dt max減少 心室dp/dt max（ventricular dp/dt maximum)表示心室內壓力隨時間的最大變化率，也即心室內壓力上升的最大速度，可反映心肌的收縮性，此值可以在一般多導儀上通過記錄心室內壓而得出，心肌收縮性減弱時此值減小。

　　6.心室舒張末期容積增大、壓力增高 心力衰竭時心室舒張末期容積（VEDV)增大。垠據Frank-Starling關于長度-張力相關的定律，在一定范圍內，心肌初長度的增大可使心肌收縮性加強，表現(xiàn)為每搏輸出量增加或搏出功（stroeke work)增大。這個關系可用心功能曲線來表示（圖11－4)。在正常情況下，VEDV與心室舒張末期壓力（ventricrlarend diastolic pressure, VEDP)大致相當。臨床上測定VEDP又比較方便，故常用VEDP來對心肌初長度或VEDV作大致的估計。由此可見，心室的搏出功與VEDP也密切相關：在一定范圍內，VEDP的升高伴有心室搏出功的相應增加。但當VEDP達到一定臨界水平（例如左心室舒張期末壓力LVEDP為3.2kPa（24mmHg)，心肌肌節(jié)長度為2.2μm)以后，VEDP的進一步升高僅會使搏出功降低。VEDV與VEDP的關系，在正常人和心力衰弱的病人也有所不同。在正常人，由于其心肌順應性（compliance)正常，故VEDV一定程度的增大不致引起VEDP的急劇升高。在慢性心力衰竭的病人，心肌肥大可使心肌順應性減低，故VEDV的增大可使VEDP顯著增高。LVEDP的正常值在2kPa（15mmHg)以下，左心衰竭時，LVEDP可達2.67kPa(20mmHg)或更高。VEDP愈高，心室肌張力愈大，能量消耗愈多。對于已經衰弱的心肌來說，VEDP的這種增大不能使搏出功增加，反而能使搏出功和每搏輸出量減少。

　　7.肺動脈楔壓升高 肺動脈楔壓（pulmonary artery wedge pressure, PAWP)，也稱肺毛細血管楔壓（Pulmonary capillarp wedge pressune PCWP)是用漂浮導管通過右心進入肺小動脈末端而測出的。PAWP接近左房壓和LVEDP，可以反映左心功能。正常值為0.93kPa（7mmHg)（平均壓)，左心衰竭時由于LVEDP異常升高，PAWP也明顯高于正常。

　�。ǘ�)動脈血壓的變化

　　急性心力衰竭（如何見于急性心肌梗死)時，由于心輸出量急劇減少，動脈血壓可以下降，甚至可以發(fā)生心源性休克。但在慢性心力衰竭時。機體可通過竇弓反射使外周小動脈收縮和心率加快，以及通過血量增多等代償活動，使動脈血壓維持于正常水平。動脈血壓的維持正常有利于保證心、腦的血液供應（詳后文)，故無疑有重要的代償意義；然而，外周阻力的增高使心臟的后負荷加重，心率加快使心肌的耗氧量增多，血量的增多又使心臟的前負荷加重，這些又是對機體不利的。醫(yī)學 全在.線提供quanxiangyun.cn

　�。ㄈ�)器官、組織血流量的改變——血液重分布

　　心輸出量的減少，可使動脈系統(tǒng)充盈不足，同時又通過竇弓反射引起外周小血管收縮，故可使器官組織的血液量減少。由于各臟器的血管對交感神經興奮的反應不一致，因而發(fā)生血液的重分布。由表11－1可見，心力衰竭時，腎臟的血流量減少最顯著，其次是皮膚和肝臟等。在重度心力衰竭，腎血流量的減少可使腎小球濾過率減少30～50％。正常人在運動時器官血液量一般都有增加或不減少，而心力衰竭患者在運動時腎、肝的血液量比在安靜時更進一步地明顯減少。由于交感神經興奮時腦血管并不收縮而冠狀血管反有所舒張，故腦和心臟的血液供應可不減少（指慢性心力衰竭患者動脈血壓正常時)。這種血液的重分布具有重要的代償意義。

表12－1　正常人和心力衰竭患者的心輸出量及器官血流量（L/min)

　　(四)淤血和靜脈壓升高

　　心力衰竭時，由于鈉、水潴留使血量增加，又因有關心腔舒張末期容積增大和壓力升高以致靜脈回流發(fā)生障礙，故血液在靜脈系統(tǒng)中發(fā)生淤滯，并從而使靜脈壓升高。使靜脈壓升高的另一原因是交感神經的興奮，因為交感神經興奮時，不僅小動脈發(fā)生收縮，而且小靜脈也發(fā)生收縮。

　　左心衰竭引起肺淤血和肺靜脈壓升高，肺泡毛細血管壓亦隨之升高。嚴重時可導致水腫。肺淤血和肺水腫可引起呼吸困難、兩肺出現(xiàn)濕羅音、咳粉紅色泡沫痰甚至咯血等臨床癥狀和體征。右心衰竭引起體循環(huán)淤血和靜脈壓增高。體循環(huán)淤血是引起許多器官功能代謝變化的重要原因。此外，淤血和靜脈壓升高也是引起心性水腫的重要原因之一。

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