原發(fā)性青光眼是一種常見致盲眼病，其發(fā)病率約為1%，40歲以上的發(fā)病率約為2.5%。我國目前的青光眼致盲人數占全體盲人的5.3～21%，平均為10%，國外為15%。
一、急性閉角型青光眼（acute angle closure glaucoma)
急性閉角型青光眼以往稱為急性充血性青光眼，是老年人常見眼病之一。多見于女性和50歲以上老年人，男女之比約為1:2。常兩眼先后（多數在五年以內)或同時發(fā)病。
�。ㄒ�)病因及發(fā)病機理
急性閉角型青光眼的發(fā)病機理主要與虹膜膨隆，瞳孔阻滯、房角狹窄、閉鎖等因素有關。
1．解剖因素：閉角型青光眼多發(fā)于遠視眼，小眼球，小角膜，晶狀體相對較大，晶狀體與虹膜間的間隙較窄，虹膜膨隆，止端靠前，睫狀體厚而短，因而房角窄，前房淺。隨著年齡增長，晶狀體增大，進一步引起晶體一虹膜膈向前移位，前房則更淺，房角更窄。正常情況下晶狀體與虹膜有接觸面，形成生理性瞳孔阻滯，當后房壓力增加時，此接觸面開放房水間歇性地進入前房。當接觸面增大時，房水從后房流經晶狀體為虹膜之間的阻力就會增大，產生病理性瞳孔阻滯，導致后房房水的壓力升高，特別是當瞳孔輕度散大（約4-5mm)時存在瞳孔阻滯，周邊虹膜又比較松弛，因此周邊虹膜被推向前，與小梁網相帖，以致房水排出受阻，引起眼壓升高。這就是虹膜膨隆型青光眼眼壓升高的機理。
2．誘發(fā)因素：一般認為與血管神經的穩(wěn)定性有關。閉角型青光眼的發(fā)作，往往出現在情緒波動如悲傷、憤怒、精神刺激、用腦過度、極度疲勞、氣候突變，以及暴飲暴食等情況下。引時血管神經調節(jié) 中樞發(fā)生故障致使血管舒縮功能失調，睫狀體毛細血管擴張，血管滲透性增加，房水增多，后房壓力升高，并在有解剖因素的基礎上，睫狀體充血水腫使房角阻塞加重，眼壓急劇升高，導致青光眼的急性發(fā)作。
�。ǘ�)分期及臨床表現
1．臨床前期：一眼已發(fā)生急性閉角型青光眼，另一眼前房淺，房角窄，但眼壓正常，無自覺癥狀，屬臨床前期。
2．前驅期：在急性發(fā)作之前，患者往往在情緒波動、腦力或體力過度疲勞，閱讀過久或看電視、電影之后，感覺有輕度頭痛、眼脹、惡心、視朦、一時性虹視，休息后自行緩解，稱為前驅期。以后這樣小發(fā)作越來越頻繁，最后終于急性大發(fā)作。
3．急性發(fā)作期：
�。�1)癥狀：由于眼壓突然上升，患者突然感到劇烈的眼脹痛、頭痛。視力顯著下降，僅眼前指數，光感或無光感。由于迷走神經反射，可伴有惡心、嘔吐、易誤診為急性胃腸炎或顱內疾患。應詳細詢問病史及檢查，加以鑒別。
�。�2)混合充血明顯，伴有結膜表層血管充血怒張，有時有輕度眼瞼和結膜水腫。
�。�3)角膜水腫，呈霧狀混濁，有時上皮發(fā)生水泡，知覺減退或消失，角膜后可有色素沉著。
�。�4)前房甚淺，前房角閉塞。房水中可見細胞色素顆粒飄浮，甚至有纖維蛋白性滲出物。
�。�5)瞳孔散大，呈豎橢圓形，對光反應消失，是由于支配瞳孔擴約肌的神經麻痹所致。因屈光間質水腫，瞳孔呈青綠色反應，故名青光眼或綠內障。
�。�6)眼壓急劇升高，多在6.65kpa（50mmHg)以上，最高可達9.31-10.64kpa（70-80mmHg)以上，觸診眼球堅硬如石。
�。�7)虹膜瘀血腫脹，紋理不清，病程較久者，虹膜大環(huán)的分支被壓，血流受阻，虹膜色素脫落，呈扇形萎縮，或稱節(jié) 段性虹膜萎縮。
（8)眼底因角膜水腫不能窺見，滴甘油2-3滴后，角膜水腫暫消退，可見視盤充血，靜肪充盈，視盤附近視網膜偶爾有小片狀出血，有時可見動脈搏動。
（9)滴甘油后作前房角鏡檢查，可見前房角全部關閉，虹膜與小梁網緊貼。
（10)晶體的改變：由于眼壓急劇上升，晶體前囊下可出現灰白色斑點狀，棒狀或地圖狀的混濁，稱為青光眼斑。眼壓下降也不會消失，作為急性發(fā)作的特有標志而遺留。青光眼斑、虹膜扇形萎縮、和角膜后色素沉著，稱為青光眼急性發(fā)作后的三聯征。醫(yī).學.全.在線.網.站.提供
4．緩解期：急性發(fā)作的病例，大多數經過治療，或者極少數未經治療，癥狀消失，關閉的房角重新開放，眼壓降至正常，病情可以得到暫時緩解，局部充血消失，角膜恢復透明，視力部分或完全恢復。個別短期無光感的病列，若及時降低眼壓，尚可恢復一些有用視力。但這些情況只是暫時的，如不及時進行手術治療，隨時仍有急性發(fā)作的可能。此期稱為急性閉角型青光眼緩解期，若及時施行周邊虹膜節(jié) 除術，可防止急性發(fā)作。（圖10-1，10-2)。
圖10-1 閉角青光眼臨床前期
（房角窄、房水流動正常、無粘連)
（箭頭顯示房水流動)
圖10-2 閉角青光眼急性發(fā)作期（虹膜與小梁緊貼、房角關閉、無粘連)
5．慢性期：是由沒有緩解的急生發(fā)作期遷延而來。眼局部無明顯充血，角膜透明，瞳孔中等度散大，常有程度不同的周邊虹膜前粘連，眼壓中度升高4.66-6.65kpa（35-50mmHg)，晚期病例可見視盤呈病理性凹陷及萎縮，部分病例可見動脈搏動，視力下降及青光眼性視野缺損。
6．絕對期：一切持久高眼壓的病例最終均可導致失明。
