四、單純皰疹病毒性角膜炎（herpes simplex keratitis)
是病毒性角膜炎中最多見的一種，近年還有增多趨勢。常發(fā)生于感冒、急性扁桃腺炎、上呼吸道感染、瘧疾等熱性病后。任何年齡均可發(fā)生。原發(fā)感染多發(fā)生于6個月～2歲嬰幼兒或年輕人。約70～90%成年人血清中可查到抗體。一般為單眼發(fā)病，少數(shù)可雙眼同時或先后發(fā)病。
(一)病因
本病是由單純皰疹病毒Ⅰ型（herpes simplex virus ,HSV-Ⅰ)和Ⅱ型（HSV－Ⅱ)感染引起。HSV－Ⅱ比HSX－Ⅰ毒性強，而前者比后者感染嚴重。原發(fā)感染能發(fā)展為潛伏感染，感染后病毒可在宿主神經(jīng)節(jié) 內(nèi)，特別是三叉神經(jīng)節(jié) 內(nèi)終生潛伏；近來研究認為也可在感染過的角膜基質(zhì)內(nèi)潛伏。
(二)臨床表現(xiàn)
1.樹枝狀角膜炎（dendritis keratitis)發(fā)病急，常有畏光、流淚、眼疼、異物感等癥狀。初起時，角膜表面出現(xiàn)點狀浸潤，上皮層內(nèi)出現(xiàn)細小顆粒狀小泡，呈點狀、線狀或星狀排列，稱樹枝狀皰疹。小泡破裂后，上皮脫落形成淺在裂隙狀凹陷，繼而病變連接、融合成溝狀，形成樹枝狀形態(tài)，在樹枝的末端可見結(jié)節(jié) 狀小泡，病變區(qū)附近上皮水腫、松解，易自前彈力層剝脫。2%熒光素染色，呈明顯樹枝狀淡綠色著色，故稱樹枝狀角膜炎。在病變區(qū)角膜知覺減退或完全喪失；周圍角膜敏感性正�；蛳鄬υ鰪姟２〕炭沙掷m(xù)1～數(shù)周后修復(fù)，遺留薄翳。（圖6－10)
圖6－10 樹枝狀角膜炎
2.地圖狀角膜炎（geographic keratitis)樹枝狀角膜炎病變向四周及基質(zhì)深層擴展所致。潰瘍面積擴大。邊緣不整齊，呈灰白色地圖狀或阿米巴形。由于細胞浸潤和水腫，角膜基質(zhì)明顯增厚，后彈力層及內(nèi)皮層表現(xiàn)腫脹和皺襞。常合并虹膜睫狀體炎，刺激癥狀明顯，病程可長達數(shù)月之久，易復(fù)發(fā)。應(yīng)與神經(jīng)麻痹性等角膜炎相鑒別。
3.盤狀角膜炎（disciform keratitis )或稱盤狀角膜水腫（disciform corneal edema)，是角膜基質(zhì)受侵犯的常見類型。角膜表面粗糙，呈顆粒狀水腫或上皮完整。而基質(zhì)層則由于浸潤、水腫而增厚，呈毛玻璃樣灰色混濁。病變區(qū)多位于角膜中央，呈盤狀，境界清楚。有時可表現(xiàn)為基質(zhì)的彌漫性浸潤。后彈力層出現(xiàn)皺襞，內(nèi)皮有水腫；有較多灰色帶色素斑點狀角膜后沉降物（K、P)。角膜知覺消失。視力明顯減退。刺激癥狀輕微或無癥狀。病程可長達1～數(shù)月。輕者水腫吸收，愈后遺留斑翳。重者伴有基質(zhì)壞死病變，有淺層及深層血管伸入。常并發(fā)虹膜睫狀體炎，可出現(xiàn)前房積膿。亦可繼發(fā)青光眼。愈合遺留永久性角膜瘢痕。經(jīng)常復(fù)發(fā)。其發(fā)病機理可能是對病毒可溶性抗原引起的高度敏感性細胞免疫反應(yīng)；在角膜中病毒和宿主防御之間相互作用的真正機理尚不清楚。在臨床上，應(yīng)與其他原因如牛痘、流行性腮腺炎等引起的盤狀角膜炎相鑒別。（圖6－11)。
圖6－11 盤狀角膜炎
(三)治療
總原則是清除局部病變組織，抑制病毒增殖，防止混合感染，盡量防止或減輕角膜基質(zhì)損傷。
1.抗單皰病毒藥物的應(yīng)用及輔助用藥：0.1%皰疹凈又叫碘苷（deoxyuridine)點眼，如無效可改用0.05～2%阿糖胞苷（cytosine arabinoside)點眼，此藥雖有很強的抑制病毒作用，但頻繁滴眼時毒性很大，可引起廣泛的角膜上皮損傷。三氟胸腺嘧啶核苷（trifluorothymidine F3T)和阿糖腺苷（vidarabine ara-A)對上皮損傷有較高療效，對深層病變效果不佳。0.05%環(huán)胞苷，1%無環(huán)鳥苷（acydoguanosine)毒性小，穿透力強，對基質(zhì)損傷如盤狀角膜炎效果較好。為防止混合感染，在用上述抗病毒藥物的同時，還必須配合應(yīng)用抗生素眼藥水點眼。最近研制的抗HSV糖蛋白gC和gD單克隆抗體滴眼劑正應(yīng)用于臨床。為減輕和延緩病毒耐藥性的產(chǎn)生，目前多采用聯(lián)合用藥。如抗病毒藥物的聯(lián)合、抗病毒藥與免疫增強劑α－干擾素或轉(zhuǎn)移因子等的聯(lián)合應(yīng)用。
輔助療法：丙種球蛋白0.3～0.5毫升結(jié)膜下注射，每日或隔日1次；自家血點眼或結(jié)膜下注射；Ⅰ型單皰病毒滅活疫苗耳前淋巴結(jié)注射等。
2.關(guān)于皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用 皮質(zhì)類固醇可激活病毒和抑制干擾素的產(chǎn)生，以及激活膠原酶，對淺層、潰瘍性（如樹枝狀、地圖狀角膜潰瘍)角膜炎禁用。對盤狀角膜炎或病毒侵入角膜基質(zhì)，出現(xiàn)不能控制的變態(tài)反應(yīng)，并發(fā)虹膜睫狀體炎，熒光素不著色時，在繼續(xù)應(yīng)用抗病毒藥物前提下，適當(dāng)應(yīng)用皮質(zhì)類固醇，有減輕炎癥反應(yīng)的作用。劑量必須最小，時間必須最短。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
3.散瞳 用1～3%阿托品點眼。
4.消除病變組織與手術(shù) 在0.5%的卡因表麻下，用濕棉簽、異物針或虹膜恢復(fù)器清除局部淺層的病變組織，用生理鹽水沖洗后，點抗病毒藥及抗生素眼藥水后，包扎24小時，有可能縮短病程。對地圖狀角膜潰瘍，面積較大者可行結(jié)膜瓣遮蓋術(shù)；對反復(fù)發(fā)作，藥物治療無效有穿孔危險者，可考慮治療性角膜移植術(shù)。
五、基質(zhì)性角膜炎（paradhymatous keratitis)
是位于角膜基質(zhì)層內(nèi)的炎癥，屬非潰瘍性的深層角膜炎。
（一)病因
大多數(shù)為先天性梅毒，其次為結(jié)核、風(fēng)濕等感染引起，病原微生物可通過上皮或角膜緣血管直接侵犯角膜；但更多的是抗原－抗體反應(yīng)結(jié)果。
�。ǘ�)臨床表現(xiàn)
1.梅毒性 先天性梅毒引起者，發(fā)病年齡多為5～20歲的青少年。兩眼同時或先后發(fā)病，并伴有耳聾、上門牙下緣缺損、鞍鼻等特征，后二者和角膜改變構(gòu)成Hutchinson三聯(lián)征；血清康華氏反應(yīng)陽性。后天梅毒引起者少見。眼部病變一開始，即有明顯的刺激癥狀。從角膜周邊部開始發(fā)生浸潤，逐漸向中央?yún)^(qū)擴展，最后在角膜中心區(qū)會合。角膜基質(zhì)因浸潤、水腫、呈灰白色霧狀混濁，失去原有的光澤。睫狀充血或混合充血明顯。隨著角膜病變的發(fā)展，可見新生的深層血管呈毛刷狀從角膜緣四周侵入角膜基質(zhì)，逐漸伸向角膜中央，使角膜變成暗紅色磨砂玻璃樣混濁。一般兩周后浸潤可擴展到全部角膜，約1個月炎癥達高峰；同時布滿新生血管。此病總是伴有虹膜睫狀體炎�；謴�(fù)期，睫狀充血減輕，炎癥漸消退。角膜混濁的吸收，也從周邊部開始；炎癥消退后角膜光澤恢復(fù)正常。最終，在角膜中央?yún)^(qū)遺留下不同程度的瘢痕，影響視力；如瘢痕致密或變成扁平角膜時，可嚴重影響視力。角膜新生血管逐漸變細萎縮。多年后，在角膜深層留下極細的灰白色絲狀影子血管，成為本病永存的特殊標志。有的病例因并發(fā)虹睫狀體炎，可導(dǎo)致繼發(fā)性青光眼。
2．結(jié)核性多單眼發(fā)病。在角膜基質(zhì)中、后層發(fā)生浸潤。初期靠近角膜緣，后漸向角膜中央發(fā)展。浸潤性混濁多呈結(jié)節(jié) 狀或團塊狀。其數(shù)目不定，多局限于一定區(qū)域，不像梅毒性的全面蔓延。在炎癥浸潤的同時，出現(xiàn)新生血管，其分布也呈區(qū)域性，由少增多，并在結(jié)節(jié) 狀混濁的周圍呈絲球狀盤繞。病程經(jīng)過緩慢，可成年累月反復(fù)加重，最后大部角膜受累。愈后留下較厚的、濃淡不一的瘢痕，視力可嚴重受到影響。
�。ㄈ�)治療
針對不同病因，進行驅(qū)梅、抗結(jié)核、抗風(fēng)濕等療法。局部可使用皮質(zhì)類固醇點眼或結(jié)膜下注射。再者是散瞳、熱敷等。對遺留的角膜瘢痕，視力不及0.1者，可考慮行光學(xué)性角膜移植術(shù)
