概述：
急性腎小管壞死由各種導致腎前性腎功能衰竭的因素：如持續(xù)作用或發(fā)展使腎臟長期缺血、缺氧，而造成腎小管壞死。
病因(1)血管內(nèi)溶血：如血型不合輸血；自身免疫性溶血性貧血危象；藥物如伯氨喹寧、奎寧及磺胺；感染如黑尿熱；毒素如蛇毒、蜂毒；物理化學因素如燒傷等誘發(fā)的急性溶血，產(chǎn)生大量的血紅蛋白及紅細胞破壞產(chǎn)物，后者使腎血管收縮，血紅蛋白在腎小管腔中形成管形，阻塞管腔，引起急性腎小管壞死。擠壓傷及大范圍肌肉損傷時的肌紅蛋白及肌肉破壞產(chǎn)物的釋出，可損害腎小管，造成和溶血相似的腎損害。(2)藥物及中毒：可引起急性腎小管壞死的藥物有①金屬類：如汞、鉀、鉻、鎘、鉛等；②有機溶劑：如甲醇、甲苯、四氯化碳、氯仿等；③抗生素：如新霉素、卡那霉素、慶大霉素、甲氧苯青霉素、頭孢噻吩及頭孢噻啶、二性霉素、利福平等；④其他藥物：如撲熱息痛、保泰松、甲氰咪胍、有機磷及近年來碘造影劑誘發(fā)的急性腎衰日益增多，尤其是老人失水和原有腎功能不全的患者；⑤生物毒素：如蜂毒、蛇毒、毒草等；⑥感染性疾�。撼鞣N細菌、病毒所致的感染性休克引起的急性腎衰外，流行性出血熱、鉤端螺旋體病引起的急性腎小管壞死較常見。
癥狀表現(xiàn)：
先驅(qū)癥狀可歷數(shù)小時或1～2天后出現(xiàn)典型的急性腎衰表現(xiàn)。按尿量可分為兩型：少尿-無尿型和多尿型。
(一)少尿-無尿型急性腎衰。占大多數(shù)。少尿指每日尿量少于400ml，無尿指每日尿量少于50ml。完全無尿者應考慮有尿路梗阻。少尿型的病程可分為三期：少尿期、多尿期、功能恢復期。1.少尿期：通常在原發(fā)病發(fā)生后一天內(nèi)即可出現(xiàn)少尿，亦有尿量漸減者。少尿期平均每日尿量約在150ml，但在開始的1～2天，可能低于此值。這時由于腎小球濾過率驟然下降，體內(nèi)水、電解質(zhì)、有機酸和代謝廢物排出障礙，其主要臨床表現(xiàn)如下。(1)尿毒癥：患者食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、貧血，尿毒癥腦病如嗜睡、昏迷、抽搐等。(2)電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。(3)水平衡失調(diào)。2.多尿期：患者渡過少尿期后，尿量超過400ml/d即進入多尿期，這是腎功能開始恢復的信號。隨著病程的發(fā)展，尿量可逐日成倍地增加，通�？蛇_4000～6000ml/d。多尿期開始時，由于腎小球濾過率仍低，且由于氮質(zhì)分解代謝增加，患者血肌酐和尿素氮并不下降，而且可繼續(xù)增高。當腎小球濾過率增加時，這些指標可迅速下降，但不是很快地恢復到正常水平。當血尿素氮降到正常時，也只是意味著30%的腎功能得以恢復。3.恢復期：由于大量損耗，患者多軟弱無力、消瘦、肌肉萎縮，多于半年內(nèi)體力恢復。
(二)非少尿型急性腎衰。此型急性腎衰病人腎小管回吸收能力受損，遠較腎小球濾過率降低為甚。因小球濾過液不能被小管大量回吸收，結(jié)果尿量反而增多或接近正常。但由于腎小球濾過率實際上是降低的，所以尿素氮等代謝產(chǎn)物仍然積儲在體內(nèi)，產(chǎn)生氮質(zhì)血癥以至尿毒癥。
診斷依據(jù)：
1、尿常規(guī)檢查。尿量少，呈酸性，尿比重低。尿蛋白(+)～(++)。2、尿沉渣顯微鏡檢查可見數(shù)量不等的紅細胞、白細胞和各種管型，如見到多數(shù)粗大的上皮細胞管型，更有診斷意義。3、尿中尿素氮濃度下降，低于10g/L。尿中肌酐的濃度亦降低。4、血常規(guī)檢查。5、B超示腎臟增大或正常大小。
治療：
(一)消除病因，治療原發(fā)病。
(二)針對發(fā)病機理的主要環(huán)節(jié)。引起急性腎衰的主要環(huán)節(jié)是交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，腎缺血，腎實質(zhì)損害，最后發(fā)生腎功能衰竭。因此，預防措施應包括消除病因和控制發(fā)病環(huán)節(jié)。1.補足血容量、改善微循環(huán)。2.解除腎血管痙攣。3.解除腎小管阻塞。
(三)少尿期治療。主要是調(diào)整體液平衡，避免高血鉀癥，積極防治尿毒癥和代謝性酸中毒，治療感染。1.嚴格限制入液量：必須嚴格控制液體的攝入，量出為入，防止水中毒。2.飲食療法。3.防治高鉀血癥。4.糾正酸中毒。5.積極治療感染。6.早期預防性透析治療。
(四)多尿期治療。
(五)恢復期治療。增強體質(zhì)，加強營養(yǎng)，適當鍛煉，以促進機體早日恢復，應盡量避免一切對腎臟有害的因素，如妊娠、手術(shù)、外傷及對腎臟有害的藥物。定期查腎功能及尿常規(guī)，以觀察腎臟恢復情況。一般休息半年可恢復原有體質(zhì)，但少數(shù)患者，由于腎臟形成不可逆損害，轉(zhuǎn)為慢性腎功能不全，則按慢性腎功能不全予以處理。
預防常識：
