病毒性心肌炎（Viral MyoCarditis)是由多種病毒侵犯心臟，引起局灶性或彌溫性心肌間質(zhì)炎性滲出和心肌纖維變性、壞死或溶解的疾病，有的可伴有心包或心內(nèi)膜炎癥改變。可導(dǎo)致心肌損傷、心功能障礙、心律失常和周身癥狀�？砂l(fā)生于任何年齡，近年來發(fā)生率有增多的趨勢，是兒科常見的心臟疾病之一。臨床上病性輕重懸殊，病程長短不等，預(yù)后大多良好。但少數(shù)可發(fā)生嚴重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死；也可病程遷延不愈，心臟肥大，遺有肌永久性損害，并由于免疫反應(yīng)逐漸發(fā)展為心肌病。據(jù)全國九省市“病毒性心肌炎協(xié)作組”調(diào)查，其發(fā)病率占住院病兒總數(shù)的5.97%，占門診病人總數(shù)的0.14%。
一、病因
�。ㄒ�)病原 近年來由于病毒學及免疫病理學的迅速發(fā)展，通過大量動物實驗及臨床觀察，證明多種病毒皆可引起心肌炎。其中柯薩基病毒B6（1～6型)最常見，其他如柯薩基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。由于柯薩基病毒具有高度親心肌性和流行性，據(jù)報導(dǎo)在很多原因不明的心肌炎和心包炎中，約39%系由柯薩基病毒B所致。
（二)條件因子 罹患病毒感染的機會很多，而多數(shù)不發(fā)生心肌炎，在一定條件下才發(fā)病。例如當機體由于繼發(fā)細菌感染（特別是鏈球菌感染)、發(fā)熱、缺氧、營養(yǎng)不良、接受類固醇或放射治療等，而抵抗力低下時，可誘發(fā)發(fā)病。
二、發(fā)病機理
病毒性心肌炎的發(fā)病原理至今未完全了解，目前提出幾種學說如下：
�。ㄒ�)病毒學說 一般認為在疾病早期，病毒可經(jīng)由血流直接侵入心肌，并在心肌細胞內(nèi)復(fù)制，致使心肌細胞發(fā)生代謝紊亂與營養(yǎng)障礙，而引起心肌細胞的溶解、壞死、水腫及血管內(nèi)皮細胞腫脹與間質(zhì)炎癥反應(yīng)。因從心肌炎患者的心肌組織中直接分離出病毒、電鏡檢查發(fā)現(xiàn)病毒顆粒，或應(yīng)用熒光抗體染色技術(shù)證實特異性病毒抗原。
�。ǘ�)免疫學說 疾病的后期，病毒多不活動，而由病毒或受損心肌作為抗 原，誘發(fā)體液及細胞免疫反應(yīng)。此時病毒感染的全身癥狀基本消退，病毒分離已轉(zhuǎn)陰性，才出現(xiàn)心臟受累的征象，符合變態(tài)反應(yīng)性疾患的規(guī)律。在患者血中可測到抗 心肌抗體的增加，部分患者表現(xiàn)為慢性心肌炎，符合自身免疫反應(yīng)。這類病例的尸解中�？稍谛募�(nèi)發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白（IgG)及補體（β1C)的沉淀等，以上現(xiàn)象說明本病的發(fā)病機理有變態(tài)反應(yīng)或自身免疫反應(yīng)參與。
�。ㄈ�)生化機制 正常心肌代謝可產(chǎn)生高活性物質(zhì)，即所謂活性氧：·O-2（超氧化物陰離子自由基)、·HO（羥氧自由基)、H2O2（過氧化氫)等。而正常心肌組織含有許多抗氧化物質(zhì)：如SOD（超氧化物歧化酶)、CAT（過氧化氫酶)、GSH—PX（谷胱甘肽過氧化酶)、POD（過氧化酶)及維生素C、E和硒等，可以清除或協(xié)助清除活性氧，以保持活性氧的生成和清除的動態(tài)平衡，使心肌細胞免疫受活性氧損害和維持正常生理功能。當機體感染病毒或細菌時，中性粒細胞在吞噬微生物時耗量增加，發(fā)生“呼吸大爆發(fā)”產(chǎn)生大量超氧陰離子自由基。當心肌缺血、缺氧時，能量代謝障礙，ATP降解為次黃嘌呤，并在組織中堆積，同時黃嘌呤脫氫酶（D型)轉(zhuǎn)化黃嘌呤氧化酶（O型)，催化次黃嘌呤和黃嘌呤代謝，產(chǎn)生氧自由基，同時免疫反應(yīng)過程中產(chǎn)生的抗體復(fù)合物、補體等可促進吞噬細胞產(chǎn)生超氧陰離自由基等，因此可能導(dǎo)致細胞內(nèi)活性氧增多，引起心肌細胞核酸斷裂、多糖聚解、不飽和酯肪酸過氧化而損傷心肌。以上是自由基對心肌炎細胞損害作用的生化機制推測。最近研究發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎患者紅細胞SOD急性期降低，血中脂質(zhì)過氧化物（LPO)增高。而恢復(fù)期前者升高，后者降低，使用抗氧化劑治療有一定效果。
三、病理
急性心肌炎病理改變輕重不等。輕者常以局灶性病變?yōu)橹�，而重者則多呈彌漫性病變。局灶性病變的心肌外觀正常，而彌漫性者則心肌蒼白、松軟，心臟呈不同程度的擴大、增重。鏡檢可見病變部位的心肌纖維變性或斷裂，心肌細胞溶解、水腫、壞死。間質(zhì)有不同程度水腫以及淋巴細胞、單核細胞和少數(shù)多核細胞浸潤。病變以左室及室間隔最顯著，可波及心包、心內(nèi)膜及傳導(dǎo)系統(tǒng)。
慢性病例心臟擴大，心肌間質(zhì)炎癥浸潤及心肌纖維化并有瘢痕組織形成，心內(nèi)膜呈彌漫性或局恨性增厚，血管內(nèi)皮腫脹等變化。
四、臨床表現(xiàn)
病情輕重懸殊。輕癥可無明顯自覺癥狀，僅有心電圖改變。重型可出現(xiàn)嚴重的心律紊亂、充血性心力衰、心源性休克，甚至個別患者因此而死亡。大約有1/3以上病例在發(fā)病前1～3周或發(fā)病同時呼吸道或消化道病毒感染，同時伴有發(fā)熱、咳嗽、咽痛、周身不適、腹瀉、皮疹等癥狀，繼而出現(xiàn)心臟癥狀如年長兒常訴心悸、氣短、胸，心前區(qū)不適或疼痛、疲乏感等。發(fā)病初期常有腹痛、納差、惡心、嘔吐、頭暈、頭痛等表現(xiàn)。三個月以內(nèi)嬰兒有拒乳、蒼白、紫紺、四肢涼、兩眼凝視等癥狀。心力衰竭者，呼吸急促、突然腹痛、紫紺、浮腫等；心源性休克者，煩燥不安。面色蒼白、皮膚發(fā)花、四肢厥冷或末梢發(fā)紺等；發(fā)生竇性停搏或心室纖顫時可突然死亡；高度房室傳導(dǎo)阻滯在心室自身節(jié)律未建立前，由于腦缺氧而引起抽搐，昏迷稱心腦綜合征。如病情拖延至慢性期。常表現(xiàn)為進行性充血心力衰竭、全心擴大，可伴有各種心律失常。醫(yī)學全在線www.med126.com
臨床上常缺乏相應(yīng)體征。多數(shù)心尖區(qū)第一音低鈍。一般無器質(zhì)性雜音，僅在胸前或心尖區(qū)聞及I～II級吹風樣收縮期雜音。有時可聞及奔馬律或心包摩擦音。心律失常多見如陣發(fā)性心動過速、異位搏動、心房纖顫、心室撲動、停搏等。嚴重者心臟擴大，脈細速，頸靜脈怒張，肝腫大和壓痛，肺部羅音等；或面色蒼白、四肢厥冷、皮膚發(fā)花、指（趾)紫紺、血壓下降等。
五．輔助檢查
�。ㄒ�)實驗室檢查
1.一般檢查 白細胞總數(shù)1～2萬之間，中性粒細胞偏高。積壓沉、抗“O”大多數(shù)正常。
2.血清酶測定 肌酸磷酸激酶（CPK)、乳酸脫氫酶（LDH)及其同功酶（MB)、谷草轉(zhuǎn)氨酶（COT)在病程早期可增高。超氧化歧化酶（SOD)急性期降低。
3.病毒分離 從心包、心肌或心內(nèi)膜分離到病毒，或用免疫熒光抗 體檢查找到心肌中有特異的病毒抗原，電鏡檢查心肌發(fā)現(xiàn)有病毒顆粒，可以確定診斷；咽洗液、糞便、血液、心包液中分離出病毒，同時結(jié)合恢復(fù)期血清中同型病毒中和抗體滴度較第1份血清升高或下降4倍以上，則有助于病原診斷。
4.抗體測定與病毒核酸檢測 型物異性抗體，補體結(jié)合抗體的測定以及用分子雜交法或聚合酶鏈反應(yīng)（PCR)檢測心肌細胞內(nèi)的病毒核酸也有助于病原診斷。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗體出現(xiàn)，一般于短期內(nèi)恢復(fù)，如持續(xù)提高，表示心肌炎病變處于活動期。
（二)心電圖檢查
心電圖在急性期有多變與易變的物點，對可疑病例應(yīng)反復(fù)檢查，以助診斷。其主要變化為ST-T改變，各種心律紊亂和傳導(dǎo)阻滯：
1．ST-T段及QRS波的改變 ST段下降（心包積液時可見抬高)，T波低平、雙向或倒置�？捎械碗妷海琎-T間期延長。大片心肌壞死時有寬大的Q波，類似心肌梗死。
2.心律紊亂 除竇性心動過速、竇性心動過緩外，可見各種早搏（房性、室性、結(jié)性)其中以室 性早搏多見。室上性或室性心動過速、心房撲動或顫動，室顫也可見。
3.傳導(dǎo)陰滯 竇房、房室或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯頗為常見，其中以I～II度房室傳導(dǎo)阻滯最多見。
恢復(fù)期以各種類型的早搏為多見。少數(shù)為慢性期病兒可有房室肥厚的改變。
