由囊后滋養(yǎng)體增殖的蟲(chóng)體群大多在回盲部或少數(shù)在乙狀結(jié)腸引起原發(fā)病灶。除重癥者外，原發(fā)灶僅局限于粘膜層，腸窺鏡觀察為稍隆起的充血小灶，中央常有針尖狀潰破口。無(wú)細(xì)菌伴發(fā)感染時(shí)周圍無(wú)明顯炎癥反應(yīng)。在急性病例，增殖的滋養(yǎng)體能突破粘膜肌層，在疏松的粘膜下層繁殖擴(kuò)展，引起液化壞死灶，形成口小底大的燒瓶樣潰瘍。在潰瘍處可查見(jiàn)滋養(yǎng)體（圖10－3)。潰瘍間的粘膜常正常，甚至與機(jī)體的修復(fù)機(jī)制并存，這與菌痢引起的彌漫性病灶迥然不同。繼發(fā)潰瘍的好發(fā)部位以回盲部及乙狀結(jié)腸最多，結(jié)腸的彎曲部分次之。病大小自數(shù)毫米至十多毫米不等，若有細(xì)菌伴發(fā)感染，則鏡檢可見(jiàn)壞死灶的外圍有多量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。重癥病例則潰瘍可深入肌層，或鄰近的潰瘍互相融合，致使大片粘膜脫落，因而阿米巴潰瘍具有較大穿孔肌層，輕癥或亞急性病例的腸壁損害可有粘膜微小潰瘍至肉芽腫樣潰瘍的各種不同類型。慢性病例由于粘膜增生可出現(xiàn)阿米巴腫（amoeboma)。在腸粘膜下層或肌層的阿米巴滋養(yǎng)體可侵入靜脈，隨血流截留于肝竇，引起繼發(fā)性阿米巴病。初起為多發(fā)性壞死小灶，與病灶外圍的白細(xì)胞浸潤(rùn)構(gòu)成肝炎期。根據(jù)宿主的機(jī)體狀況，其中的一個(gè)或偶爾多個(gè)小灶融合而發(fā)展為肝膿腫。膿腫的中央為含醬色性狀的壞死區(qū)，滋養(yǎng)體則聚集在炎癥病灶外圍與正常組織交界的部位（膿腫壁)。大的肝膿腫可發(fā)展至嬰兒頭顱大小。此外痢疾阿米巴也可經(jīng)血路或直接經(jīng)膈向胸腔穿破入肺而致肺膿腫；侵入縱隔、心包甚至腦、脾等部位引起局部膿腫，但甚為少見(jiàn)。肝膿腫腹壁穿孔部位，手術(shù)切口或會(huì)陰附近的皮膚也可被侵襲而發(fā)生阿米巴皮膚潰瘍；如累及生殖器官則可引起阿米巴性陰道炎或前裂腺炎等。
圖10－3阿米巴痢疾腸壁潰瘍切片
1．示口小底大型潰瘍； 2．示潰瘍組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體（ ↑)
（采 Markell等)
阿米巴病的臨床表現(xiàn)較多變化，常有遷延現(xiàn)象，即病程延長(zhǎng)，癥狀隱顯無(wú)常。按WHO建議的臨床分型可分為無(wú)癥狀的帶蟲(chóng)感染和有癥狀的侵襲性感染。前者占90％以上，絕大多數(shù)系復(fù)合體中非侵襲種的感染。后者又分腸阿炎巴�。òò⒚装土〖�、腸炎，阿米巴腫，阿米巴性闌尾炎等)和腸外阿米巴�。òò⒚装透�、肺、腦膿腫及皮膚阿米巴病等)兩類。典型的阿米巴痢疾以常伴有腹絞痛及里急后重、含膿血糖液便的急性腹型的痢疾已不多見(jiàn)，大多表現(xiàn)為亞急性或慢性遷延性腸炎，可伴有腹脹、消瘦、貧血等。腸外阿米巴病以阿米巴肝膿腫最多見(jiàn)，系血行播散，好發(fā)于肝右葉，常伴腸阿米巴病史，大多起病緩慢，有弛張熱、肝腫大、肝區(qū)痛及進(jìn)行性消瘦、貧血和營(yíng)養(yǎng)性水腫等。阿米巴肺膿腫較少見(jiàn)，有肝源性和腸源性。前者多由阿米巴肝膿腫直接穿破所致；后 紗血路傳播，病灶不限于右下葉。極少數(shù)情況下，肝膿腫可穿入心包、穿破腹壁。腸道阿米巴也可進(jìn)入肛周、陰道、尿道等引起相應(yīng)部位的膿腫或炎癥。
宿主感染溶組織內(nèi)阿米巴后可激發(fā)體液及細(xì)胞免疫應(yīng)答。應(yīng)用各種免疫學(xué)方法如IHA和ELISA等均可測(cè)到阿米巴病患者血中的特異抗體，除各IgG亞類外也有IgM，IgA和IgE。IgE抗體在治愈一年內(nèi)滴度雖明顯跌降，但仍維持高于正常值數(shù)倍達(dá)10年以上，而IgM和IgE則多數(shù)于治愈90天內(nèi)回復(fù)至原有水平。若病后3個(gè)月IgM和IgE才出現(xiàn)或重新出現(xiàn)，提示預(yù)后不良。除血清抗體以外，約80％的阿米巴病患者還可測(cè)到以IgA為主體的糞抗體（copro-antibodies)。實(shí)驗(yàn)研究表明，抗阿米巴抗體的水平與保護(hù)作用并不一致，而感染所激發(fā)的細(xì)胞免疫在抗蟲(chóng)機(jī)制中起重要作用。已證明侵襲型阿米巴的蟲(chóng)體可溶性抗原可以活化從阿米巴病人分離的淋巴細(xì)胞，分泌含豐富γ－干擾素的細(xì)胞因子，進(jìn)而活化巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞，使增強(qiáng)吞噬力，產(chǎn)生超氧化物，殺傷滋養(yǎng)體，在體外還可抑制阿米巴蛋白質(zhì)及DNA的合成。但是，阿米巴病的早期，細(xì)胞免疫多呈抑制狀態(tài)，到后期才轉(zhuǎn)化為有免疫保護(hù)性。這是因?yàn)榘⒚装偷目乖M成中含有激發(fā)免疫抑制的決定簇，在疫苗研制中應(yīng)引起特別注意。此外，生活的溶組織內(nèi)阿米巴具有獨(dú)特的逃避宿主免疫攻擊的機(jī)制，例如致病型阿米巴滋養(yǎng)體對(duì)補(bǔ)體介導(dǎo)的溶解作用具抵抗力；滋養(yǎng)體還可利用質(zhì)膜能運(yùn)動(dòng)的特點(diǎn)把結(jié)合于蟲(chóng)體表面的抗體，不斷地被一種“帽化”（capping)機(jī)制（即把復(fù)合物集中并向后移動(dòng))，通過(guò)uroid區(qū)周期性地由體表脫落而被清除。
實(shí)驗(yàn)診斷
1．病原檢查
確診腸阿米巴病的方法，常用的有糞便檢查、人工培養(yǎng)和腸鏡活組織檢查或刮拭物涂片檢查。
�、偶S便檢查：
1)生理鹽水涂片法：適用于急性痢疾患者的膿血便或阿米巴腸炎的稀便，主要檢查活動(dòng)的滋養(yǎng)體，但標(biāo)本必須新鮮，送檢越快越好，置4℃不宜超過(guò)4～5小時(shí)。典型的阿米巴痢疾糞便為醬紅色粘液樣，有腥臭味。鏡檢可見(jiàn)粘液里含很多粘集成團(tuán)的紅細(xì)胞和較少的白細(xì)胞，有時(shí)可見(jiàn)棱形結(jié)晶（Charcot－Leyden crystal)和活動(dòng)的滋養(yǎng)體。這些特點(diǎn)可與細(xì)菌性痢疾的糞便區(qū)別。
2)包囊濃集法：對(duì)慢性患者的成形糞樣，亦可用直接涂片法查找包囊期，常作碘液染色以顯示細(xì)胞核，便于鑒別診斷。但包囊檢查可用濃集法提高檢出率。常用的方法有硫酸鋅浮集聚法和汞碘醛離心沉淀法（MIFC，詳附錄)。
臨床上多見(jiàn)的不典型遷延型阿米巴病，常不易在糞便內(nèi)找到病原體。據(jù)分析，無(wú)癥狀患者或病變局限于盲腸和升結(jié)腸者，常規(guī)濕涂片或固定染色涂片的一次檢出率不超過(guò)30％，間隔一天以上的3次送檢，陽(yáng)性率可提高至60～80％，送5次者可達(dá)90％以上。
⑵人工培養(yǎng)：已有多種改良的培養(yǎng)基可供選用（見(jiàn)附錄)。從糞便標(biāo)本分離培養(yǎng)蟲(chóng)體的診斷常規(guī)都用有菌培養(yǎng)，但一般在多數(shù)亞急性或慢性病例的檢出率不高，故培養(yǎng)法似不宜用作常規(guī)檢查。無(wú)共生物培養(yǎng)需特種培養(yǎng)基和技術(shù)要求，宜用于研究。
�、墙M織檢查：借助乙狀結(jié)腸鏡或纖維結(jié)腸鏡直接觀察粘膜潰瘍并作活檢或刮拭物涂片的檢出率最高，約85％的痢疾患者可用此法檢出�；铙w標(biāo)本必須取材于潰瘍邊緣，膿腔穿刺亦應(yīng)取材于壁部，并注意膿液性狀特征。
病原檢查要特別注意盛器潔凈及病人服藥和治療措施的影響。某些抗生素，殺蟲(chóng)藥物，瀉劑、收斂劑，高、低滲灌腸液，鋇餐以及自身尿液污染均可使滋養(yǎng)體致死而干擾病原體的檢出。
2．免疫診斷 由于阿米巴病的病原查診容易漏檢與誤診，免疫學(xué)診斷雖屬間接的輔診手段，卻具有很大的實(shí)用價(jià)值。自60年代阿米巴無(wú)共生物培養(yǎng)建立和特異單克隆抗體問(wèn)世后，提供了溶組織內(nèi)阿米巴純抗原和優(yōu)質(zhì)工具抗體，國(guó)內(nèi)外陸續(xù)發(fā)展了多種免疫診斷方法。近年以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA)的各種改良法應(yīng)用較多。大體上，特異循環(huán)抗體的檢測(cè)在肝膿腫患者的檢出率可高達(dá)95％～100％，侵襲型腸病患者85％～95％，而無(wú)癥狀帶蟲(chóng)者僅10％～40％，滴度視病情可不一致，但膿腫大者多為高滴度。因此血清學(xué)診斷僅對(duì)急性發(fā)病患者有較大的輔助診斷價(jià)值，血清流行病學(xué)調(diào)查中，人群抗體滴度的消長(zhǎng)水平可提示地區(qū)發(fā)病情況。單克隆抗體和DNA探針雜交技術(shù)的應(yīng)用為探測(cè)宿主血液和排泄物中的病原物質(zhì)提供了特異、靈敏并能抗干擾的示蹤工具。應(yīng)用單克隆抗體檢測(cè)糞便、膿液內(nèi)蟲(chóng)源抗原及DNA探針鑒定糞內(nèi)蟲(chóng)種均已見(jiàn)有報(bào)告。
流行病學(xué)
阿米巴病呈世界性分布，全球高發(fā)地區(qū)位于墨西哥、南美洲東部、東南亞，西非等，地處北緯10°至南緯10°之間的熱帶和亞熱帶地區(qū)，平均感染率在20％以上，個(gè)別地區(qū)如埃及可達(dá)57％～87％。據(jù)報(bào)告，我國(guó)近年的人群感染率在0.7％～2.17％之間，大多見(jiàn)于經(jīng)濟(jì)條件、衛(wèi)生狀況、生活環(huán)境較差的地區(qū)，農(nóng)村高于城市。隨著改革形勢(shì)的推進(jìn)，我國(guó)全民的生活衛(wèi)生水平有所提高，除個(gè)別邊遠(yuǎn)地區(qū)外，典型的急性阿米巴病例已屬少見(jiàn)，多數(shù)為散在分布的遷延型患者或帶蟲(chóng)者。目前，我國(guó)的腸阿米巴病發(fā)病率低于肝膿腫的發(fā)病率。在歐美則高發(fā)人群主要為男性同性戀者和旅游者。在全球近5億感染者中，侵襲型的發(fā)病患者約占10％，腸阿米巴病的發(fā)病率為阿米巴肝膿腫的5～50倍，后者的病死率為2％～10％，爆發(fā)性阿米巴腸炎則高達(dá)70％，估計(jì)每年死亡人數(shù)僅次于瘧疾和血吸蟲(chóng)病，列為世界上死于寄生蟲(chóng)病的第三位。醫(yī)學(xué)全在.線提供
阿米巴病的傳染源主要為糞便里持續(xù)有包囊排出的帶蟲(chóng)者。包囊在外環(huán)境具較強(qiáng)的生存力，在潮濕低溫環(huán)境可存活12天以上，水中可活9～30天，但以干燥、高溫和化學(xué)藥品的抗力不強(qiáng)，卻可無(wú)損傷地通過(guò)蠅或蟑螂的消化道。阿米巴滋養(yǎng)體在體外極易死亡，無(wú)傳播作用。溶組織內(nèi)阿米巴沒(méi)有重要的保蟲(chóng)宿主，人群的感染主要通過(guò)人際經(jīng)口傳染，主要傳播環(huán)節(jié)是被含有包囊的糞便污染的水源。居民點(diǎn)的水源被污染常釀成該地區(qū)的爆發(fā)流行和異乎尋常的高感染率；其次是手指、食物或用具的被污染；衛(wèi)生習(xí)慣不良的帶蟲(chóng)者是危險(xiǎn)的傳染源，蠅及蟑螂等昆蟲(chóng)也能對(duì)包囊起一定的傳播作用。由于缺乏有效的獲得性免疫，患過(guò)阿米巴病的人仍是易感者。易感性與性別，年齡無(wú)相關(guān)性，流行統(tǒng)計(jì)中的男性高發(fā)現(xiàn)象，多與生活習(xí)慣和職業(yè)等因素有關(guān)。
防治原則
根據(jù)溶組織內(nèi)阿米巴須通過(guò)宿主糞便排出的大量包囊污染水源食物而傳播的特點(diǎn)，其防治措施應(yīng)側(cè)重于幾個(gè)方面：
1．查治病人和帶蟲(chóng)者以控制傳染源，特別要發(fā)現(xiàn)和治療從事飲食工作的包囊攜帶者及慢性患者，必要時(shí)應(yīng)予鑒別蟲(chóng)種，決定治療對(duì)策。抗蟲(chóng)治療目前以甲硝咪唑（滅滴靈metronidazole)為急性阿米巴�。òú煌课坏哪撃[)的首選藥物，口服吸收良好，副作用少，但到達(dá)結(jié)腸濃度偏低，單純用于治療帶蟲(chóng)者的效果并不理想。根治腸阿米巴病應(yīng)配伍用喹碘方（chiniofon)、碘氯羥喹（vioform)等對(duì)腸腔型阿米巴有效的喹啉類藥物。氯喹亦為治療腸外阿米巴病的有效藥物。中藥鴉膽子仁、大蒜素、白頭翁等也有一定療效，且副作用小。
2．管理糞便，保護(hù)水源為切斷阿米巴病傳播途徑的主要環(huán)節(jié)。因地制宜進(jìn)行糞便無(wú)害化處理，殺滅其中包囊，并嚴(yán)密防止糞便污染水源，應(yīng)是防制阿米巴病的關(guān)鍵措施。
3．注意飲食飲水衛(wèi)生，養(yǎng)成良好個(gè)人習(xí)慣，消滅害蟲(chóng)，搞好環(huán)境衛(wèi)生，防止病從口入，均屬保護(hù)易感人群的有力措施。
