溶組織內(nèi)阿米巴（Entamoeba histolytica Schaudinn，1903)，即痢疾阿米巴，為侵襲型阿米巴病的病原蟲，主要寄生于結(jié)腸，引起阿米巴痢疾和各種類型的阿米巴病，為全球分布，多見于熱帶與亞熱帶。據(jù)統(tǒng)計，在全球超過5億的阿米巴感染者中，侵襲型的年發(fā)病率高達4千萬例以上，至今每年死于阿米巴病的人數(shù)不少于4萬，當(dāng)前在醫(yī)學(xué)上的重要性已被認為僅次于瘧疾與血吸蟲病。
人類對阿米巴病早有認識與記載。古希臘希波克拉蒂對痢疾的潛在傳染性和并發(fā)癥－肝瀉（hepatic flux)已有明確論述；我國古代醫(yī)書《內(nèi)經(jīng)素問》《傷寒論》等也記有“下痢”，“赤痢”，“疫痢”等有關(guān)鑒別診斷的臨床經(jīng)驗。阿米巴痢疾的病原體則由俄羅斯醫(yī)師 лйщ于1975年首先發(fā)現(xiàn)，至1903年由德國著名微生物學(xué)家Schaudinn定名。對于溶組織內(nèi)阿米巴的生物學(xué)、種群毒力及其致病作用和機制的研究已歷經(jīng)100多年，直到20世紀60年代末美國學(xué)者Diamond開拓?zé)o共生物純培養(yǎng)之后，才為細胞及分子水平的生物、生化及免疫學(xué)研究提供了高純高的蟲體材料，從而取得新的進展。雖然還留有不少有待深入探討的問題，對于持續(xù)了大半個世紀有關(guān)種株與毒力的爭論熱點，已有初步結(jié)論，從生化構(gòu)成、免疫原性以及基因分析確認了英國學(xué)者Brumpt早在1925年即已提出的善于致病與非致病品系屬于不同種群的論斷。
形態(tài)與生活史
近代研究表明，溶組織內(nèi)阿米巴應(yīng)是一個包含兩種在形態(tài)學(xué)難于區(qū)分而致病力顯著不同的種群復(fù)合體，即存在著侵襲型和非侵襲型（或稱致病和非致病型或弱致病型)兩個不同的種。長期以來，人們試圖以此解釋阿米巴感染的低發(fā)病率（＜10％)現(xiàn)象，但只有通過70年代末期以來從生化、免疫以及遺傳研究的不斷探索，終于獲得了細胞與分子生物學(xué)的確鑿證據(jù)，并根據(jù)研究提供的信息的數(shù)據(jù)，Diamond和Clark（1993)確認這兩個種的存在，重新描述了沿用Entamoeba histolytica Schaudinn，1903學(xué)名的侵襲型種的形態(tài)學(xué)，用以區(qū)分非致病種，Entamoeba dispar Brumpt，1925。鑒于這兩個種的區(qū)分目前僅借助于生化與基因分析手段，對于溶組織內(nèi)阿米巴的有關(guān)生物學(xué)描述，仍須借鑒傳統(tǒng)的復(fù)合群體概念。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
溶組織內(nèi)阿米巴的生活史有滋養(yǎng)體、囊前期、包囊和囊后滋養(yǎng)體各期（圖10－1，2)，其中囊前期和囊后滋養(yǎng)體分別是滋養(yǎng)體轉(zhuǎn)化為包囊和包圳轉(zhuǎn)化為滋養(yǎng)體的短暫過渡期，僅出現(xiàn)于腸道寄生階段。整個生活史過程僅須一種哺乳類宿主，人是主要的適宜宿主。猿、獼猴、犬、豬、鼠均有自然或?qū)嶒灨腥镜膱蟮溃o重要流行病意義。
圖10-1 溶組織內(nèi)阿米巴 （鐵蘇木素染色)
滋養(yǎng)體期系該阿米巴的基本生活型，通常在結(jié)腸腔內(nèi)以二分裂法繁殖。直徑10～40µm，個體大小隨種系而有差異，可大至60µm以上。在光鏡下觀察活體，可見較白細胞稍大的折光性活動小體，在適宜溫度下運動活潑，常伸出單一偽足作定向阿米巴運動。掃描電鏡觀察，可見在表膜的一個部位附有許多小泡，為偽尾區(qū)，可能是一個排廢部位。滋養(yǎng)體需經(jīng)固定染色后方可辨明內(nèi)部結(jié)構(gòu)。最常用鐵蘇木素染色，在高倍放大的光鏡下，胞質(zhì)可辨認較透明的外質(zhì)和顆粒狀內(nèi)質(zhì)，內(nèi)質(zhì)含一典型泡狀核，直徑4～7µm，在不著色的纖薄核膜內(nèi)緣有排列整齊的單層染色質(zhì)粒（chromatin granules)，有一個位于正中或稍偏位的粒狀核仁，核仁與核膜之間隱約可見網(wǎng)狀核纖絲。典型的核結(jié)構(gòu)有助于蟲種鑒別；胞質(zhì)內(nèi)含食物泡及吞噬的紅細胞。電鏡下，滋養(yǎng)體的外被可見由兩層電子致密層組成的典型單位膜結(jié)構(gòu)及外層絨毛狀糖萼外被。后者的厚度在腸壁病灶分離的滋養(yǎng)體常數(shù)倍于無共生物培養(yǎng)的個體。表膜還分布有許多含肌動蛋白的絲狀突起為絲狀偽足，可證明參與阿米巴的侵襲機制。掃描電鏡下的表膜還可見大小不一的杯狀吞噬微口（phagocytic stomata)，司吞噬與吞飲的功能。內(nèi)質(zhì)中可見眾多的食物泡、空泡和大小不等的糖原粒，另有微管、溶酶體及小泡狀或管狀內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，迄今未發(fā)現(xiàn)有線粒體、糙面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和典型的高爾基復(fù)合體。
在腸腔內(nèi)增殖的滋養(yǎng)體可隨腸內(nèi)容物下移，隨著腸內(nèi)環(huán)境的變化，如水分逐漸被吸收等，停止活動，團縮，排出未消化食物，形成囊前期，此期胞質(zhì)內(nèi)有時可出現(xiàn)一種特殊的營養(yǎng)儲存結(jié)構(gòu) ──擬染色體（chromatoid body)，經(jīng)分析系由90％以上的核糖核蛋白體聚合而成，能被深染，呈現(xiàn)獨特的短棒狀，為蟲種鑒別的形態(tài)學(xué)特點。囊前期形成后，胞質(zhì)分泌囊壁包裹于質(zhì)膜之外，形成圓形的包囊期。包囊直徑在10～20µm之間，電鏡下可見囊壁為雙層。包囊初期只具一個胞核，隨后二次分裂為4核，偶見8核，糞便中可查到成熟度不同的1核、2核或成熟的4核包囊，核的結(jié)構(gòu)同滋養(yǎng)體期，在1或2核包囊可見糖原泡和棍狀的擬染色體。碘染時包囊呈淡棕色或黃色，糖原泡為棕紅色（彩圖Ⅲ)鐵蘇木素染色的包囊為深藍色，糖原泡被溶解成空泡，擬染色體色深更清晰。包囊為阿米巴的傳播階段，僅見于宿主的糞便內(nèi)，4核包囊具感染性，在傳播上起重要作用，為阿米巴的傳播階段，僅見于宿主的糞便內(nèi)，4核包囊具感染性，在傳播上起重要要作用，入侵組織的滋養(yǎng)體不形成包囊，復(fù)合體內(nèi)侵襲與非侵襲種的包囊則無法從形態(tài)學(xué)上加以腸下段經(jīng)鹼性消化液作用后，囊壁變薄，蟲體活躍，隨即脫囊而出形成含4個胞核的囊后滋養(yǎng)體。此期歷時甚短，脫囊后核很快各分裂一次，繼之胞體分為8個個體較小的小滋養(yǎng)體，在回盲部定居于結(jié)腸粘膜皺褶或腸腺窩間，以宿主腸粘液、細菌及已消化食物為營養(yǎng)，發(fā)育至一定大小后不斷以二分裂增殖。在腸腔內(nèi)的滋養(yǎng)體稱小滋養(yǎng)體，蟲體較小（10～20µm)也稱腸腔共棲型。小滋養(yǎng)體在某種因素影響下可不同程度地入侵腸壁，可吞噬紅細胞和組織細胞轉(zhuǎn)變?yōu)榇笞甜B(yǎng)體，也稱組織型滋養(yǎng)體，其體積較大（20～40µm)，運動活潑，并不斷破壞腸壁組織，引起原發(fā)病灶；侵入腸組織的滋養(yǎng)體可隨血流至肝或其他部位；也可能隨壞死組織脫落入腸腔，在急性期腸蠕動增加的情況下，大滋養(yǎng)體無成囊的充分時間，致使大量排出體外。（圖10－2)。由于滋養(yǎng)體對外環(huán)境的抵御力很弱，故在傳播上不起作用。而在無癥狀帶蟲者的正常糞便中可排出大量包囊，成為流行病學(xué)上的重要傳染源。據(jù)估計一個帶蟲者每天排出的包囊可逾5000多個。
