(3) 心音分裂
按S1、S2分裂分述
S1分裂(splitling of first sound) 正常情況下三尖瓣關閉略遲于二尖瓣,如相差在0.04s以上則聽診時可分辨出來,心尖區(qū)可聽到S1的兩個成份。
常見于右束支阻滯(三尖瓣關閉在原有的基礎上更后延)。
第二心音分裂: 1 肺動脈瓣和主動脈瓣的關閉不同步。 正常情況下P2也略遲于A2,兒童如 青少年較明顯(≥0.035s),尤以吸氣 末明顯。 2 肺動脈瓣區(qū)聽診較明顯,深吸氣更明 顯。 3 見于部分正常兒童和青少年,肺動脈 高壓(原發(fā)、繼發(fā))。
病理性S2分裂 包括:
a. S2分裂(寬分裂):如房間隔缺損、 二狹、PDA等P2明顯延遲); b. S2逆分裂(paradoxical spliting):主動 脈瓣關閉明顯延遲時如LBBB、AS等, P2在前,A2在后。特征:吸氣時分裂 減弱或消失,呼氣明顯。
c. 固定分裂(fixed spliting):A2與P2分 裂程度不受呼吸影響,如房間隔缺損, 吸氣時 右房除接納來自全身靜脈血外 還接受左房分流的血,右房壓力增高, 左房壓力較低,分流量減少; 呼氣時全身靜脈回流量雖較吸氣時少,但左向 右分流增加,右房容量保持不變,右室排血 時間相對穩(wěn)定,S2很少受呼吸影響。
5. 額外心音(三音律)
舒張期額外心音: 奔馬律:舒張早期、舒張晚期奔馬律 二尖瓣開放拍擊音 心包叩擊音 收縮期額外心音 噴射音 喀喇音
奔馬律: 舒張早期奔馬律(protodiastolic gallop):亦稱為室性奔馬律或病理性S3。實際上是由S1、S2與病理性S3所構成的節(jié)律。 出現在舒早(中期),音調低(低頻),在心尖部或其內上方易聽到,呼氣時,左側臥最明顯。 發(fā)生機理: 這種病理性S3一般認為是由于舒張期負荷過重,心肌收縮力減退,舒張早期心房血流快速注入心室,使過度充盈的心室壁振動所至,因此也稱之為室性奔馬律(ventricular gallop)。
奔馬律與生理性S3的主要區(qū)別 前者 發(fā)生在重癥器質性心臟病, 心率多較快; 后者 多見于青少年,無心臟 病證 據,坐位消失或明顯減弱。 舒張期奔馬律與第三心音鑒別: 。薄∈鎻埰诒捡R律出現在嚴重器質性心臟病患者,而第三心音見于正常人。 2 舒張期奔馬律出現在心率較快的情況下。 。场∈鎻埰诒捡R律三個心音時間間隔大 致相同性質相近。 舒張晚期奔馬律(late diastolic gallop):
常稱為房性奔馬律或第四心音奔馬律。由于左室壁順應性降低,左室舒張末壓增高時,心房收縮增強所致。 多見于冠心。ㄓ绕浼毙孕募」H笤缙冢,高血壓心臟病等。位于S1之前,音低鈍,安靜,左側臥位,心尖區(qū)易聽到。 重疊型奔馬律(summation gallop): 室性、房性奔馬律因心率快而互相重疊,當心律減慢時可轉為四心律(Quadruple rythm)。 二尖瓣開放拍擊音(opening snap,OS), 亦簡稱開瓣音。僅見于二尖瓣狹窄,當心室舒張時左房血流快速進入左室,遇到狹窄的二尖瓣口時,使瓣膜突然繃緊而振動所致。音調高、脆,出現在舒張早期,心尖區(qū)與胸骨左緣之間容易聽到。 OS的存在表示狹窄的瓣膜尚柔軟,道宜于行分離術。(資料提供:醫(yī)學全在線 quanxiangyun.cn) 二尖瓣開瓣音: 原因:二尖瓣狹窄時,心室舒張期血液自左房迅猛流入左室,房室瓣開放突然停止的振動所致的。 性質:音調高、尖,清脆,出現在第二心音之后,常伴隆隆樣雜音。 聽診部位:心尖區(qū)偏內
心包叩擊音(pericardial knock): 由于心包縮窄,心室快速充盈期舒張突然受限,使心室壁振動所致。出現在舒張早期,響度不一,多為低調,但也可為拍擊性。 除縮窄性心包炎外,亦可見于大量心包積液。 (2)收縮期額外心音
噴射音:肺動脈瓣區(qū)、主動脈瓣區(qū)
喀喇音:肺動脈瓣區(qū)、主動脈瓣區(qū)
噴射音(ejection sounds): 凡主/肺動脈擴張,或主/肺動脈瓣單純狹窄,射血早期使擴張的大動脈根部突然繃緊,或狹窄的瓣膜達到最大開放程度,即產生主/肺動脈噴射音,該音發(fā)生在收縮早期,音調尖脆。 原因:血管腔擴張或壓力增高 時間:收縮早期 性質: 音調高、尖
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