2各器官的病變特點
�。�1)風濕性心臟病：是風濕病最有危害性的病變。風濕性心臟病又以風濕性心內(nèi)膜炎的發(fā)生最多見，常引起慢性瓣膜病并影響心臟功能。
1)風濕性心內(nèi)膜炎最常侵犯心瓣膜。又以二尖瓣最常累及，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累。肺動脈瓣一般不被累及。侵犯的瓣膜一般都在左心室，而右心室一般不侵犯，左心室又以二尖瓣為主。
病變早期為漿液性心內(nèi)膜炎，嚴重者可有Aschoff小體形成，并可形成疣狀贅生物，常成串珠狀單行排列于瓣膜閉鎖緣，與瓣膜粘連緊密，故這種心內(nèi)膜炎又稱為疣狀心內(nèi)膜炎。疣贅物的特點：肉眼觀呈灰白色半透明，一般不易脫落。鏡下為由血小板和纖維素構成的白色血栓。部位：主要生于二尖瓣的心房面和主動脈瓣的心室面的閉鎖緣上。病變后期：疣贅物可發(fā)生機化。
2)風濕性心肌炎主要累及心肌間質(zhì)結締組織。心肌小動脈附近的結締組織先發(fā)生纖維素樣壞死，繼而形成Aschoff小體。反復發(fā)作者間質(zhì)內(nèi)小體發(fā)生纖維化，形成梭形小瘢痕。此外，尚可見到非特異性心肌炎改變，間質(zhì)漿液滲出，淋巴細胞、漿細胞及巨噬細胞浸潤，心肌纖維可見空泡變性和壞死改變。
3)風濕性心包炎病變主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維素性炎癥。炎癥可為局灶，或累及整個心外膜組織，在心外膜下的脂肪組織內(nèi)可見到Aschoff小體。當滲出以纖維素為主時，心外膜表面有一層纖維素性滲出物。心包腔內(nèi)可有大量漿液滲出形成心包積液。心包積液時，X線檢查心臟呈梨形�！敖q毛心”是此病的特點：由心外膜表面滲出的纖維素隨心臟跳動而成絨毛狀�；謴推谝蛐陌砻胬w維素性滲出未被溶解吸收而發(fā)生機化粘連，可發(fā)生縮窄性心包炎。
�。�2)風濕性關節(jié)炎累及大關節(jié)，最常見于膝和踝關節(jié)，關節(jié)先后受累，呈游走性。臨床上常表現(xiàn)為大關節(jié)游走性疼痛。局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛和功能障礙。病變?yōu)闈{液性炎。愈后一般不遺留關節(jié)變形。
�。�3)皮膚病變：最多見的和最富診斷意義的是環(huán)形紅斑，多見于兒童，為風濕活動表現(xiàn)之一。鏡下為非特異性滲出性炎。
(4)皮下結節(jié)：多見于四肢大關節(jié)附近，鏡下，結節(jié)中央為大片纖維素樣壞死，外周可見增生的成纖維細胞和組織細胞呈柵狀排列，伴淋巴細胞浸潤，為肉芽腫性病變。消退后遺留小的纖維瘢痕。
�。�5)風濕性動脈炎：大小動脈均可受累。血管壁發(fā)生粘液樣變性和纖維素樣壞死，可有Aschoff小體形成，可繼發(fā)血栓及管腔狹窄。
(6)風濕性腦�。憾嘁娪�5～12歲兒童，女孩較多。主要病變?yōu)轱L濕性動脈炎和皮質(zhì)下腦炎，后者表現(xiàn)為神經(jīng)細胞變性及膠質(zhì)細胞增生，膠質(zhì)結節(jié)形成。當病變主要累及基底節(jié)(尤以紋狀體)黑質(zhì)等部位時，患兒可出現(xiàn)面肌及肢體不自主運動，稱為小舞蹈癥。
4.1.4感染性心內(nèi)膜炎
風濕性心內(nèi)膜炎屬于無菌性心內(nèi)膜炎，心瓣膜上形成的是無菌性血栓性疣贅物。而由病原菌直接侵襲心內(nèi)膜引起的炎癥性疾病，叫感染性心內(nèi)膜炎。感染性心內(nèi)膜炎在心瓣膜表面形成的血栓性疣狀贅物含有病原微生物。此病又分為急性、亞急性兩類，以亞急性為最常見。
1亞急性感染性心內(nèi)膜炎
亞急性感染心內(nèi)膜炎是由致病力相對弱的病原微生物引起的心內(nèi)膜炎，最常見的感染病原菌是草綠色鏈球菌，常侵犯已有病變的瓣膜，如風濕性心內(nèi)膜炎時，或并發(fā)于先天性心臟��；行修補術后的瓣膜亦易被感染。最常侵犯二尖瓣和主動脈瓣。
�。�1)病變特點
瓣膜上形成疣狀贅生物：疣狀贅生物大小不一，呈息肉狀或菜花狀；呈污穢的灰黃色，干燥質(zhì)脆，易脫落而引起栓塞。
疣狀贅生物的組成：由血小板、纖維素、細菌菌落、炎癥細胞和少量壞死組織構成，細菌菌落常埋于贅生物的深部。贅生物底部可有不同程度的肉芽組織增生和淋巴細胞，單核細胞及少量中性粒細胞浸潤。瓣膜可有增厚、變形、潰瘍甚至穿孔。
（2)結局和并發(fā)癥
1)經(jīng)治療后可獲痊愈心瓣膜的血栓物質(zhì)發(fā)生機化、瘢痕化和鈣化，但極易造成嚴重的瓣膜變形而導致慢性心瓣膜病。有時可發(fā)生瓣膜破壞穿孔或腱索斷離而導致急性瓣膜功能不全。
2)敗血癥贅生物內(nèi)細菌進入血流。毒性較低的細菌和毒素的持續(xù)作用，導致病人有長期低熱、脾臟腫大、白細胞增多、貧血、紅細胞沉降率加快及血培養(yǎng)陽性等遷延敗血癥的表現(xiàn)。
3)動脈性栓塞和血管炎由于細菌毒素和疣狀贅生物破裂脫落形成栓子，引起動脈性栓塞和血管炎。栓塞最多見于腦，其次為腎、脾和心臟，并可引起相應部位的梗死。由于毒素和(或)免疫復合物的作用，微小血管壁受損，發(fā)生漏出性出血。臨床表現(xiàn)為皮膚(頸、胸部)、粘膜(如口腔、瞼結膜)及眼底出血點(Roth點)。部分病人，由于皮下小動脈炎，于指、趾末節(jié)腹面，足底或大、小魚際處，出現(xiàn)紅紫色，微隆起，有壓痛的小結，稱Osler小結。
4)腎可因微栓塞發(fā)生灶性腎小球腎炎，或因抗原抗體復合物的作用發(fā)生彌漫性腎小球腎炎。
2急性感染性心內(nèi)膜炎
與亞急性細菌性心內(nèi)膜炎的區(qū)別：①病原菌不同，急性感染性心內(nèi)膜炎為毒力較強的化膿性菌引起，大多數(shù)為金黃色葡萄球菌，其次為溶血性鏈球菌。亞急性常為草綠色鏈球菌；②亞急性常發(fā)生于已有病變的心內(nèi)膜上，而急性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在本來正常的心內(nèi)膜上；③侵犯的瓣膜不同，急性以侵犯主動脈瓣為主，其次侵犯二尖瓣，而亞急性正好反之；④急性病變特點與亞急性既有相同，也有不同。相同點：也在瓣膜上形成疣狀贅生物，瓣膜可被破壞，形成潰瘍并有血栓形成。不同之處是急性病變及并發(fā)癥一般較嚴重，引起急性化膿性心內(nèi)膜炎，致瓣膜潰爛、穿孔或破裂；疣狀贅生物一般較大，顏色為灰黃色，易脫落形成帶有細菌的栓子，引起一些器官的梗死。
4.1.5 慢性心瓣膜病
心瓣膜病是先天性發(fā)育異�；蛐陌昴な艿礁鞣N致病因素損傷后所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關閉不全。瓣膜口狹窄是指瓣膜口在開放時不能充分張開，造成血流通過障礙；而瓣膜關閉不全指心瓣膜關閉時不能完全閉合，使部分血液返流。
(1)二尖瓣狹窄
多數(shù)由風濕性心內(nèi)膜炎引起，少數(shù)由亞急性感染性心內(nèi)膜炎所致。病變特點：二尖瓣狹窄時，血液不能順利進入左心室，左心室灌注不足，形成相對萎縮狀態(tài)。左心房則因為血液淤積而肥大、擴張，進而引起肺淤血、水腫，肺動脈高壓，右心室肥大、擴張，右心房肥大、擴張，最后大循環(huán)淤血等一系列血流動力學的病理改變。臨床病理聯(lián)系：聽診時心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音，肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音增強(P2＞A2)。X檢查早期示左心房增大，晚期全心功能不全時，可出現(xiàn)“三大一小”，即左心室萎縮變小，其余三腔增大，因而呈倒置的“梨形心”。
（2)二尖瓣關閉不全
大多為風濕性心內(nèi)膜炎的后果。病變順序為：左心房肥大→左心室肥大→肺淤血、肺動脈高壓→右心室肥大→右心房肥大→右心衰竭，大循環(huán)淤血。臨床病理聯(lián)系：聽診心尖區(qū)全收縮期可聞及吹風樣雜音，X線示左心室增大。
�。�3)主動脈瓣狹窄。主要是慢性風濕性主動脈瓣膜炎的后果，常與風濕性二尖瓣病變合并發(fā)生。左心室代償性肥大→失代償→左心衰竭→肺淤血、肺動脈高壓→右心衰竭。臨床病理聯(lián)系：心絞痛、脈壓減小、X線檢查心臟靴形。
�。�4)主動脈瓣關閉不全。左心室肥大→左心衰竭→肺淤血、肺動脈高壓→右心室、右心房肥大 →大循環(huán)淤血。臨床病理聯(lián)系：聽診時在主動脈瓣區(qū)可聞及舒張期雜音，可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音和毛細血管搏動現(xiàn)象。
4.1.6 冠狀動脈性心臟病
主要由冠狀動脈粥樣硬化引起的狹窄性冠狀動脈性心臟病。其他如冠狀動脈痙攣和炎癥性冠狀動脈狹窄引起的心臟病也包括在內(nèi)。
冠狀動脈供血區(qū)長時間缺血可導致心肌梗死，梗死根據(jù)范圍可分為：①心內(nèi)膜下梗死；②透壁性心肌梗死。大多數(shù)為透壁性梗死。
好發(fā)部位和范圍：與閉塞的冠狀動脈供血區(qū)域一致。梗死多發(fā)生在左心室，因為左冠狀動脈病變比較多見。根據(jù)好發(fā)的順序排列如下。
�、僮蠊跔顒用}前降支供血區(qū)：左心室前壁，心尖部及室間隔前2/3。
�、谟夜跔顒用}供血區(qū)：左心室后壁，右心室，室間隔后1/3。
③左冠狀動脈回旋支供血區(qū)：左心室側壁、膈面及左心房。
病變特點：梗死灶不規(guī)則，梗死后6小時才能辨認，呈白色，鏡下，呈凝固性壞死，第4天后梗死性外周出現(xiàn)充血出血帶，鏡下見該帶內(nèi)血管充血、出血，有較多嗜中性粒細胞浸潤。
4.1.7 心肌病
(1)擴張性心肌病。以進行性的心臟肥大、心腔擴張，心肌壁不增厚、收縮能力下降為特點。
鏡下：心肌細胞不均勻性肥大和伸長，肌漿變性，核大，濃染，心肌間質(zhì)纖維化。
�。�2)肥厚性心肌病。以心肌肥大，室間隔不勻稱肥厚，舒張期充盈異常及右心室流出道受阻為特征。
鏡下心肌細胞顯著肥大，心肌細胞排列紊亂，尤以室間隔深部及左室游離壁明顯。間質(zhì)纖維化突出。
�。�3)限制性心肌病。典型病變?yōu)樾氖覂?nèi)膜和內(nèi)膜下心肌進行性纖維化。
鏡下：內(nèi)膜主要為致密的玻璃樣變的膠原纖維，可有鈣化，表面可見陳舊性附壁血栓。
�。�4)克山病。病變主要在心肌，以心肌出現(xiàn)嚴重的變性、壞死和瘢痕形成為特征。病變可累及心臟的各個部位，但心室重于心房，左心室、室間隔又重于右心室。
鏡下心肌細胞壞死表現(xiàn)為凝固性壞死和液化性溶解。壞死呈灶狀，最終被修復而成為瘢痕。
4.1.8 心肌炎
心肌炎是由各種原因引起的心肌局限性或彌漫性炎癥。有以下幾種類型：
�。�1)病毒性心肌炎。多由柯薩奇病毒、�？刹《疽稹ｇR下，主要為壞死性心肌炎�；静∽兪菃蝹�或小群心肌細胞的變性壞死及非特異間質(zhì)性心肌炎，早期中性粒細胞浸潤，以后以單核巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤及肉芽組織形成。晚期可有明顯間質(zhì)纖維化，伴代償性心肌肥大及心腔擴張。
（2)細菌性心肌炎�？捎杉毦苯痈腥净蚣毦a(chǎn)生的毒素對心肌的作用，或細菌產(chǎn)物所致的變態(tài)反應引起。病理改變有：心肌及間質(zhì)內(nèi)多發(fā)性小膿腫。
（3)孤立性心肌炎。
�。�1)彌漫性間質(zhì)性心肌炎：心肌間質(zhì)和小血管周圍有多量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。心肌細胞較少發(fā)生變性、壞死。
�。�2)特發(fā)性巨細胞性心肌炎：心肌內(nèi)有局灶性壞死及肉芽腫形成。病灶中心部可見紅染、無結構的壞死物；周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，混有許多多核巨細胞。巨細胞的形態(tài)、大小各異，可為異物型或Langhans型多核巨細胞。
5.1.1 慢性阻塞性肺�。–OPD)
是一組以肺實質(zhì)與小氣道受到病理損害后，導致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特點的肺疾病的總稱，包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴張癥等疾病。
l.慢性支氣管炎
指氣管、支氣管及其周圍組織的慢性非特異性炎癥，好發(fā)于40歲以上的男性。臨床上以反復咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征。癥狀每年至少持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上。可并發(fā)肺氣腫和肺源性心臟病。本病是常見病、多發(fā)病，是一種嚴重影響健康的慢性病。
�。�1)病因和發(fā)病機制：慢性支氣管炎是多種因素長期綜合作用的結果。起病與感冒有密切關系，多在氣候變化比較劇烈的季節(jié)發(fā)病。呼吸道反復病毒及細菌感染是導致慢性支氣管炎病變發(fā)展和加重的重要因素。吸煙是引起慢性支氣管炎的主要因素。此外，長期接觸工業(yè)粉塵、大氣污染和過敏因素與慢性支氣管炎的發(fā)病也有一定的關系。
�。�2)病理變化：起始于較大的支氣管，病變進展可累及較小的支氣管和細支氣管。受累的細支氣管越多，氣道阻力增高和肺組織受損傷的程度也越嚴重。主要病變有：
1)呼吸道粘液——纖毛系統(tǒng)受到損傷，支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死、脫落。修復時杯狀細胞增生，可發(fā)生鱗狀上皮化生。
2)粘膜下腺體肥大、增生、分泌亢進，漿液腺上皮發(fā)生粘液腺化生，分泌的粘液過多，粘液潴留于支氣管腔易形成粘液栓，造成支氣管阻塞。
3)支氣管壁充血，有淋巴細胞、漿細胞浸潤。
4)管壁平滑肌斷裂、萎縮。（但喘息型患者，平滑肌可增生、肥大)
5)軟骨變形、萎縮、鈣化或骨化。
慢性支氣管炎反復發(fā)作，病變不僅逐步加重，而且逐級向縱深發(fā)展蔓延，受累的支氣管數(shù)量越來越多，細支氣管因管壁薄、管腔小，炎癥不僅可以引起管壁增厚，管腔狹窄甚至纖維性閉鎖，而且炎癥又易向管壁周圍組織及肺泡擴散，形成細支氣管周圍炎，還可發(fā)生纖維閉塞性細支氣管炎。細支氣管周圍炎及纖維閉塞性細支氣管炎是引起慢性阻塞性肺氣腫的病變基礎。
�。�3)臨床病理聯(lián)系：支氣管粘膜的分泌物增多而出現(xiàn)咳嗽、咳痰癥狀。痰呈白色粘液泡沫狀，粘稠不易咳出。支氣管痙攣和支氣管狹窄以及粘液、滲出物阻塞可引起喘息。體檢時，兩肺可聞及哮鳴音、干濕啰音。病情進展，肺過度充氣，肺殘氣量明顯增多，最終可引起肺氣腫。
2.肺氣腫
是指呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，肺容積增大的一種病理狀態(tài)。慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫、慢性肺源性心臟病，三者聯(lián)系密切，因此，預防要首先從慢性支氣管炎開始。
�。�1)病因和發(fā)病機制：肺氣腫是支氣管和肺疾病最常見的并發(fā)癥，尤其是慢性支氣管炎最為多見，此外吸煙、大氣感染和某些感染因子都是致病因素。阻塞性肺氣腫發(fā)生的關鍵環(huán)節(jié)是小氣道（主要是細支氣管)炎癥和肺泡間隔的斷裂。小氣道炎癥時，嗜中性粒細胞和巨噬細胞可釋放大量彈性蛋白酶，生成大量氧自由基，破壞肺的組織結構。
�。�2)類型和病理變化：通常根據(jù)肺氣腫發(fā)生的解剖組織學部位進行分型，可將肺氣腫分為肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫。
1)肺泡性肺氣腫：發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，常合并小氣管的阻塞性通氣障礙，根據(jù)發(fā)生的部位和范圍的不同，可分為
①腺泡中央型肺氣腫：位于肺腺泡中央?yún)^(qū)的呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，肺泡管、肺泡囊變化不明顯。
�、谙倥葜車头螝饽[（膈旁肺氣腫)。肺腺泡遠端的肺泡管和肺泡囊擴張，近端呼吸性細支氣管基本正常。
③全腺泡型肺氣腫：肺腺泡的各個部位，呼吸性細支氣管、肺泡囊和肺泡均明顯擴張，氣腫小腔遍布于肺腺泡內(nèi)。如果氣腫囊腔直徑超過2cm時，稱為肺大泡，位于肺膜下的肺大泡破裂時可引起氣胸。
2)間質(zhì)性肺氣腫：由于肺內(nèi)壓急劇升高，肺泡壁或細支氣管壁破裂，空氣進入肺間質(zhì)形成肺氣腫。病變?nèi)庋塾^：肺顯著膨大，邊緣鈍圓，灰白色，肺組織柔軟而彈性差。
氣體在小葉間隔，肺膜下形成囊球狀小氣泡，氣體也可沿支氣管和血管周圍組織間隙擴展至肺門、縱隔，也可達到胸部皮下形成皮下氣腫。
鏡下：肺泡擴張，間隔變窄，肺泡孔擴大，肺泡間隔斷裂，擴張的肺泡融合成較大囊腔。肺毛細血管明顯減少，肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增厚。
5.1.2支氣管哮喘
由于呼吸道過敏反應等原因引起的一種以發(fā)作性、可逆性支氣管痙攣為特征的慢性支氣管炎性疾病，臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，此外，還有咳嗽、胸悶等癥狀。主要原因是細支氣管痙攣和粘液阻塞。
病理變化：肺輕度膨脹，支氣管內(nèi)含有粘稠的粘液栓，支氣管壁輕度增厚。
鏡下：支氣管粘膜水腫，上皮層中杯狀細胞肥大增生，粘液腺增生，固有膜、粘膜下及肥厚的肌層（平滑肌細胞肥大、增生)內(nèi)有嗜酸性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。
5.1.3 支氣管擴張癥
指肺內(nèi)小支氣管管腔持久性擴張，伴管壁纖維化增厚的一種慢性呼吸道疾病。支氣管擴張患者常因反復的支氣管慢性炎癥刺激，表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰及反復咯血等癥狀。晚期可并發(fā)肺動脈高壓和肺源性心臟病。
病理變化：肉眼觀，擴張的支氣管有筒狀及囊狀二種狀態(tài)，前者多見，病變有的累及雙肺，有的累及一側肺或僅限于一個肺葉或肺段。肺下葉多于上葉，左肺多于右肺。病變常累及段級支氣管以下和直徑大于2mm的中、小支氣管，擴張的支氣管腔內(nèi)常含有粘液膿性或黃綠色膿性滲出物。
鏡下：支氣管壁呈慢性炎癥改變并有不同程度的組織破壞。支氣管周圍淋巴組織和相鄰的肺組織常發(fā)生纖維化。
5.1.4 肺炎
肺炎是指肺的急性滲出性炎癥，是呼吸道的常見病、多發(fā)病。在我國，各種致死病因中，肺炎占第5位。按病因可將肺炎分為感染性肺炎、理化性肺炎和變態(tài)反應性肺炎。按病變部位可將肺炎分為肺泡性肺炎、間質(zhì)性肺炎，炎癥發(fā)生在肺泡內(nèi)的稱為肺泡性肺炎，累及肺間質(zhì)的稱為間質(zhì)性肺炎。按病變性質(zhì)可分為漿液性肺炎、纖維素性肺炎、化膿性肺炎、出血性肺炎、干酪性肺炎及肉芽腫性肺炎。按累及范圍可分為小葉性肺炎（病變范圍以肺小葉為單位)、節(jié)段性肺炎（累及肺段)、大葉性肺炎（波及整個大葉或多個大葉)。
1.細菌性肺炎
(1)大葉性肺炎：主要由肺炎鏈球菌引起的累及肺大葉的大部或全部，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。除肺炎球菌外，肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌也可以引起大葉性肺炎。受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉可以成為大葉性肺炎的誘因。此時，呼吸道的防御功能被削弱，機體抵抗力降低，容易發(fā)生細菌感染，細菌侵入肺泡內(nèi)，在其內(nèi)繁殖，特別是形成的漿液性滲出物更加有利于細菌繁殖，引起肺組織的變態(tài)反應，肺泡間隔毛細血管擴張通透性增高，并使細菌通過肺泡間孔或呼吸性支氣管迅速向鄰近肺組織蔓延，從而波及整個大葉，在大葉間的蔓延則是帶菌滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致�；颊叨酁榍鄩涯�，一般炎癥都波及整個或多個大葉的肺組織，病變一般發(fā)生在單側肺，多見于左肺或右肺下葉，也可同時或先后發(fā)生于兩個以上肺葉。臨床表現(xiàn)為起病急，寒戰(zhàn)高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，并有肺實變體征。5~10天后，癥狀消除。肺組織可完全恢復正常結構和功能。
病理變化：典型病變可分為四期。
1)充血水腫期：發(fā)病第l~2天的變化。病變肺葉腫大充血。鏡下，肺泡壁毛細血管擴張充血。肺泡腔內(nèi)大量的漿液性滲出物混有少量紅細胞、嗜中性粒細胞和巨噬細胞。
2)紅色肝樣變期：發(fā)病第3~4天的病理變化。病變肺葉腫大，呈暗紅色，似肝，故呈紅色肝樣變期。鏡下：肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內(nèi)有大量的紅細胞和一定量的纖維素、嗜中性粒細胞及少量巨噬細胞。肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬細胞所吞噬，崩解后形成含鐵血黃素混入痰中，患者咳鐵銹色痰，為本病特征性體征。
3)灰色肝樣變期：發(fā)病第5~6天進入此期。肉眼觀：病變肺葉腫大，但由于充血消退紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨�，質(zhì)實如肝，所以稱為灰色肝樣變期。鏡下：肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出物增多，纖維素網(wǎng)中有大量嗜中性粒細胞，肺泡壁毛細血管受壓。臨床癥狀開始減輕，痰由鐵銹色轉(zhuǎn)變?yōu)檎骋耗撎怠?/P>
