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啟航病理學(xué)筆記(二)


  4)溶解消散期:發(fā)病后一周進(jìn)入此期,持續(xù)若干天。肉眼觀:肺質(zhì)地變軟,切面實(shí)變癥狀消失。鏡下:肺泡腔內(nèi)纖維素溶解消失。
  臨床病理聯(lián)系:病變發(fā)展過程中,病變不一,臨床體征也不相同。病變?cè)缙跁r(shí),主要病變是肺泡腔中漿液滲出,聽診可聞濕性啰音,X線檢查可見肺紋理加深。肺實(shí)變時(shí),由于肺泡膜面積減少,可出現(xiàn)肺泡通氣和血流比例失調(diào)而影響換氣功能,使肺靜脈血不能充分含氧,患者出現(xiàn)紫紺或呼吸困難。滲出物中紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞所吞噬,崩解后形成含鐵血黃素混入痰中,使痰呈鐵銹色。肺實(shí)變的體征是肺泡呼吸音減弱或消失,出現(xiàn)支氣管呼吸音,叩診呈濁音。因?yàn)槌2l(fā)纖維素性胸膜炎,患者可有胸痛,聽診可有胸膜摩擦音。X線檢查,可見大葉性或段性分布的均勻性密度增高陰影。病變消散時(shí),滲出物溶解液化,肺部可聞及捻發(fā)音或濕啰音,X線表現(xiàn)為散在不均勻片狀陰影。約在3周后陰影可以完全消失。
  并發(fā)癥:
  1)化膿性胸膜炎及膿胸:大多數(shù)大葉性肺炎伴有纖維性胸膜炎,病變嚴(yán)重者可發(fā)展為化膿性胸膜炎,有時(shí)伴有膿胸形成。是肺內(nèi)炎癥直接侵犯胸膜的結(jié)果。
  2)肺肉質(zhì)變:因?yàn)槭戎行粤<?xì)胞少或功能障礙,滲出物不能被完全清除吸收時(shí),則由肉芽組織加以機(jī)化,病變部位肺組織變?yōu)楹稚鈽永w維組織,稱為肺肉質(zhì)變。
  3)肺膿腫及膿胸:多見于金黃色葡萄球菌引起的大葉性肺炎。
  4)敗血癥及膿毒敗血癥:見于嚴(yán)重感染時(shí),細(xì)菌侵入血流繁殖所致。
  5)感染性休克:肺炎鏈球菌或金黃色葡萄球菌感染引起的嚴(yán)重的毒血癥時(shí)可以發(fā)生休克,稱為休克型肺炎中毒性肺炎,死亡率較高。
 。2)小葉性肺炎:又稱為支氣管性肺炎。與大葉性肺炎不同的是,小葉性肺炎主要由化膿菌如葡萄球菌、肺炎球菌、鏈球菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等感染引起,病變起始于細(xì)支氣管,并向周圍或末梢肺組織擴(kuò)展,以肺小葉為單位,呈灶狀分布的急性化膿性炎癥,主要發(fā)生在小兒和年老體弱者。往往在某些誘因的影響下,如患傳染病、營(yíng)養(yǎng)不良、惡病質(zhì)、慢性心力衰竭、麻醉、手術(shù)后等,機(jī)體抵抗力下降,呼吸系統(tǒng)防御功能受損,細(xì)菌得以侵入、繁殖,發(fā)揮致病作用,引起支氣管肺炎。因此,支氣管肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥,如所謂麻疹后肺炎、手術(shù)后肺炎、吸入性肺炎、墜積性肺炎等等。
  病理變化:病變體征是肺組織內(nèi)散在的以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎癥病灶。病變一般較小,形狀不規(guī)則,散布于兩肺各葉尤以背側(cè)和下葉最多。肉眼觀:兩肺表面和切面上散在灰黃色實(shí)變病灶直徑一般在0.5~1cm左右(相當(dāng)于肺小葉范圍),以下葉多見。嚴(yán)重者,病灶可相互融合或累及全葉,形成融合性支氣管肺炎。鏡下:病程進(jìn)展期,細(xì)支氣管管腔及其周圍的肺泡腔內(nèi)充滿膿性分泌物,有較多的嗜中性粒細(xì)胞、一些紅細(xì)胞和脫落的肺泡上皮細(xì)胞,纖維素一般較少。病灶周圍肺組織充血,可有漿液滲出。由于病變發(fā)展階段的不同,各病灶的病變表現(xiàn)和嚴(yán)重程度也不一致。有些病灶完全化膿,有些則僅可見到漿液滲出,有的還停留在細(xì)支氣管及其周圍炎階段。
  臨床病理聯(lián)系:由于支氣管粘膜的刺激常引起咳嗽,痰呈粘液膿性。因病灶常較小且散在分布,肺實(shí)變體征一般不明顯。病變區(qū)細(xì)支氣管和肺泡含有滲出物,聽診可聞濕性啰音。X線檢查,可見肺內(nèi)散在小片狀或斑點(diǎn)狀模糊陰影。本病若發(fā)現(xiàn)及時(shí),治療得當(dāng),肺內(nèi)滲出物可完全吸收而痊愈,但在兒童,年老體弱者,特別是并發(fā)其他重大疾病者,預(yù)后大多不良。
  并發(fā)癥:小葉性肺炎比大葉性肺炎的合并癥嚴(yán)重而危險(xiǎn)性大,如心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒敗血癥,肺膿腫及膿胸。支氣管破壞嚴(yán)重而且病程較長(zhǎng)者,可以導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張。
  2.病毒性肺炎
  大葉性肺炎和小葉性肺炎屬于肺泡性肺炎。病毒性感染和支原體性感染都屬于間質(zhì)性肺炎,因?yàn)椴∽兝奂胺伍g質(zhì)。
  病毒性肺炎常常是因?yàn)樯虾粑啦《靖腥鞠蛳侣铀隆R鸩《拘苑窝椎某R姴《居辛鞲胁《、腺病毒、呼吸道合皰病毒、麻疹病毒和巨?xì)胞病毒等,也可由一種以上病毒混合感染繼發(fā)細(xì)菌感染。除流感病毒外,其余病毒性肺炎多為兒童,癥狀輕重不等,但嬰幼兒和老年患者病情較重,一般為散發(fā),偶爾會(huì)造成流行。病毒性肺炎的病情、病變類型及其嚴(yán)重程度常有很大差別。
  病理變化:肉眼觀,肺組織因充血、水腫致體積輕度腫大,無明顯實(shí)變。鏡下,主要表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎,為沿支氣管、細(xì)支氣管及其周圍的小葉間隔分布的間質(zhì)性炎癥。肺泡間隔明顯增厚,肺實(shí)質(zhì)內(nèi)血管充血、水腫以及淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。肺泡腔內(nèi)一般無明顯滲出物。病變較嚴(yán)重者,肺泡也可受累,肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)由漿液、少量纖維蛋白、紅細(xì)胞和巨噬細(xì)胞組成的炎性滲出物,甚至可以發(fā)生組織壞死。有些病毒性肺炎,(如流感病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎、腺病毒性肺炎)肺泡腔滲出較明顯,滲出物凝結(jié)成一層紅染的膜樣物,貼附于肺泡內(nèi)表面,即透明膜形成,支氣管上皮和肺泡上皮也可增生,甚至出現(xiàn)多核巨細(xì)胞。麻疹病毒性肺炎的主要病變特點(diǎn)是在間質(zhì)性肺炎的基礎(chǔ)上,肺泡壁有透明膜形成,并有較多的多核巨細(xì)胞(巨細(xì)胞肺炎)。在增生的上皮細(xì)胞和多核巨細(xì)胞的胞漿和胞核內(nèi)可以見到病毒包涵體,這種病毒包涵體對(duì)于病毒性肺炎具有診斷意義。病毒包涵體常呈球形,約紅細(xì)胞大小,嗜酸性染色,均質(zhì)成細(xì)顆粒狀,其周圍常有一清晰的透明暈。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支氣管上皮、支氣管粘液腺上皮或肺泡上皮內(nèi)見到病毒包涵體。如巨細(xì)胞病毒性肺炎腺病毒性肺炎可在增生的上皮細(xì)胞核內(nèi)見到病毒包涵體。
  有些混合性肺炎,如麻疹病毒合并腺病毒感染,特別是又繼發(fā)細(xì)菌感染的病毒性肺炎,病變更為嚴(yán)重,肺炎病灶可呈小葉性、節(jié)段性或大葉性分布。支氣管和肺組織明顯出血、壞死,并可混合化膿性病變,從而掩蓋了病毒性肺炎原來的病變特征。
  3.支原體肺炎
  由肺炎支原體引起的一種間質(zhì)性肺炎。在支原體中,只有肺炎支原體才能導(dǎo)致支原體肺炎。
  病理變化:病變主要發(fā)生在肺間質(zhì),病灶是節(jié)段性或局灶性分布;鏡下,病變區(qū)域肺泡間隔增寬、水腫,血管擴(kuò)張,充血,常有多量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡腔內(nèi)無明顯的滲出物。
  5.1.5 肺塵埃沉著癥
  即塵肺,是在生產(chǎn)環(huán)境下大量吸入粉塵微粒并沉積引起的粉塵結(jié)節(jié)和肺纖維化。塵肺在我國(guó)為一種法定職業(yè)病。常見的塵肺有矽肺、石棉肺等。
  1.硅肺
  是以由于長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅粉塵所致的廣泛肺纖維化并形成硅結(jié)節(jié)為主要病變的肺部疾病。病變發(fā)展緩慢,即使脫離矽塵作業(yè),仍可持續(xù)發(fā)展,晚期可并發(fā)肺結(jié)核和肺源性心臟病。
  (l)病理變化:主要為硅結(jié)節(jié)的形成和彌漫性肺纖維化。硅結(jié)節(jié)是矽肺的特征性變化。硅結(jié)節(jié)境界清楚,直徑2-5mm呈圓形或橢圓形,灰白色,質(zhì)硬,觸之有沙粒感。硅結(jié)節(jié)由吞噬矽塵的巨噬細(xì)胞的聚集而成,周圍由成纖維細(xì)胞、纖維細(xì)胞和膠原纖維構(gòu)成。除矽給節(jié)外,肺內(nèi)還有不同程度的彌漫性纖維化。硅結(jié)節(jié)的形成過程大致可以分為三個(gè)階段:細(xì)胞性結(jié)節(jié)是由吞噬硅塵的巨噬細(xì)胞局灶性聚集而成,巨噬細(xì)胞間有網(wǎng)狀纖維,這是早期的硅結(jié)節(jié)。纖維性結(jié)節(jié)由纖維母細(xì)胞、纖維細(xì)胞、膠原纖維組成。玻璃樣結(jié)節(jié),玻璃樣變由結(jié)節(jié)的中央開始,逐漸向周圍發(fā)展,往往在發(fā)生玻璃樣變的結(jié)節(jié)周圍又有新纖維組織包繞。
  鏡下:典型的硅結(jié)節(jié)是由呈同心圓狀或漩渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成,結(jié)節(jié)中央往往可見內(nèi)膜增厚的血管。肺門淋巴結(jié)內(nèi)也有硅結(jié)節(jié)形成和彌漫性纖維化及鈣化,淋巴結(jié)因而腫大、變硬。此外,胸膜也可發(fā)生廣泛的纖維組織增生。
 。2)分期和病變特征:根據(jù)硅結(jié)節(jié)數(shù)量、大小和肺纖維化的程度,可分為三期。
  I期硅肺:硅結(jié)節(jié)數(shù)量少,直徑在 l~3mm,主要局限在肺的淋巴系統(tǒng)。
  II期硅肺:硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多,直徑小于1cm,結(jié)節(jié)性病變散布于全肺,但仍在中、下肺葉靠近肺門處密集,同時(shí)伴有較明顯的肺纖維化。
  III期硅肺:硅結(jié)節(jié)數(shù)量少,長(zhǎng)徑大于2cm,寬徑不小于1cm團(tuán)塊狀結(jié)節(jié),中央可有空洞形成。
  (3)合并癥
  1)肺結(jié)核。和砥诤椭匕Y硅肺患者最易合并肺結(jié)核病。硅肺病變和結(jié)核病變可分開存在,也可混合存在。硅肺患者易合并肺結(jié)核的原因可能是二氧化硅對(duì)巨噬細(xì)胞的毒性損害及肺間質(zhì)的彌漫性纖維化,導(dǎo)致肺的血液循環(huán)和淋巴循環(huán)障礙,從而降低了對(duì)結(jié)核桿菌的抵抗力。硅肺結(jié)核病的病變要比單純性硅肺或單純性肺結(jié)核的病變進(jìn)展快,累及范圍廣,更易形成空洞,當(dāng)影響到較大血管時(shí),病人可因大咯血而死亡。
  2)慢性肺源性心臟病:約有60%~75%的硅肺患者并發(fā)肺心病,這是因?yàn)榉伍g質(zhì)彌漫性纖維化,肺毛細(xì)血管床減少,同時(shí)小血管管腔狹窄、閉鎖,尤以肺小動(dòng)脈損害最為明顯,肺循環(huán)阻力增加,重者可因呼吸和右心衰竭而死亡。
  3)肺感染:由于硅肺患者抵抗力低,又有慢性阻塞性肺病,容易并發(fā)細(xì)菌和病毒感染。尤其在彌漫性肺氣腫的情況下,肺感染可以繼發(fā)呼吸衰竭而死。
  4)肺氣腫和自發(fā)性氣胸:晚期硅肺患者常有不同程度彌漫性肺氣腫。有時(shí),在臟層胸膜下還可出現(xiàn)肺大泡。氣腫囊腔破裂可引起自發(fā)性氣胸。
  2.肺石棉沉著癥
  因長(zhǎng)期吸入石棉粉塵引起的肺間質(zhì)和胸膜纖維化為主要病變的疾病。其病變特征是肺間質(zhì)彌漫性纖維化,其中可見石棉小體及臟層胸膜增厚,壁層胸膜形成胸膜斑。在彌漫性纖維化的肺組織內(nèi)找到石棉小體是診斷石棉沉著癥的重要依據(jù)。
  合并癥
  1)惡性腫瘤:最常見合并惡性胸膜間質(zhì)瘤。
  2)肺結(jié)核。
  3)肺源性心臟病。
  5.1.6 慢性肺源性心臟病
  簡(jiǎn)稱肺心病。復(fù)習(xí)時(shí)要重點(diǎn)掌握慢性肺心病。
  慢性肺心病是慢性肺疾病等病變引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈壓力增高引起的右心室肥厚、擴(kuò)大甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。
  1.病因
  各種慢性肺疾病所導(dǎo)致的肺循環(huán)阻力增加和肺動(dòng)脈高壓是引起肺心病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。
  (l)慢性阻塞性肺疾病:慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫是最常見的原因,其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥等。這時(shí)引起阻塞性通氣障礙,肺的血?dú)馄琳辖Y(jié)構(gòu)被破壞,減少了氣體交換面積,導(dǎo)致?lián)Q氣功能障礙。使肺泡氣氧分壓降低,二氧化碳分壓增高,引起肺小動(dòng)脈痙攣;缺氧還可導(dǎo)致肺血管構(gòu)型的改變,使肺小動(dòng)脈中膜肥厚,無肌性細(xì)動(dòng)脈的肌化,從而導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加和肺動(dòng)脈高壓。
  (2)肺血管疾。喝绶磸(fù)的肺動(dòng)脈栓塞和原發(fā)性肺血管疾病如結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎也可減少肺血管床面積而導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。
 。3)胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾。喝缧乩∽、脊柱彎曲、胸膜纖維化和胸廓成形術(shù)后,不僅可引起限制性通氣障礙,還可壓迫較大的血管和造成肺血管的扭曲,導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加和肺動(dòng)脈高壓。
  2.病理變化
 。╨)肺部病變:除了原有病變外,肺心病最主要的變化是肺小動(dòng)脈的改變。表現(xiàn)為肌型小動(dòng)脈中膜肥厚,內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌束,此外,還可發(fā)生肺小動(dòng)脈炎,肺泡壁毛細(xì)血管量顯著減少等病變。
 。2)心臟病變:右心室壁肥厚,心腔擴(kuò)張,心尖鈍圓主要由右心室構(gòu)成,通常以肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室壁厚度超過5mm作為病理診斷肺心病的形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)。鏡下,可見心肌細(xì)胞肥大、增寬,核增大著色深。也可見缺氧所導(dǎo)致的肌萎縮、肌漿溶解、橫紋消失,以及間質(zhì)水腫和膠原纖維增生等現(xiàn)象。
  3.臨床病理聯(lián)系:
  肺心病起病緩慢,臨床表現(xiàn)除有原有肺疾病的癥狀外,主要表現(xiàn)為逐漸出現(xiàn)的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。
  5.1.7 呼吸窘迫綜合征
  1.成人呼吸窘迫綜合征
  ARDS是指機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染以及各種肺外和肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病過程中,引起的一種以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。病理變化:肺間質(zhì)毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)水腫。呼吸性細(xì)支氣管及肺泡管或肺泡管與肺泡交界處的內(nèi)表面有一層紅染的膜狀物(透明膜)所覆蓋。
  2.新生兒呼吸窘迫綜合征
  (NRDS)是新生兒出生后已出現(xiàn)短暫的自然呼吸,繼而發(fā)生進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺等急性呼吸窘迫癥狀和急性呼吸衰竭。主要病因是肺(主要是肺泡)發(fā)育不全,肺表面活性物質(zhì)缺乏。病理變化:在呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管和肺泡壁上貼附一層均勻紅染的透明膜,透明膜是本病的主要病變特征,所以本病又稱為新生兒透明膜病。
  5.1.8 呼吸系統(tǒng)常見腫瘤
  1.鼻咽癌
  是鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤,是頭頸部最常見的惡性腫瘤,在我國(guó)鼻咽癌的發(fā)病率居第八位。鼻咽癌惡性程度較高。臨床上,患者常有鼻塞、耳鳴、聽力減退、頭痛,頸部淋巴結(jié)腫大,及腦神經(jīng)受損等癥狀。
 。╨)病因:鼻咽癌的病因還不完全清楚,可能與環(huán)境、遺傳、病毒感染等方面因素有關(guān)。近年來,發(fā)現(xiàn)EB病毒與鼻咽癌的發(fā)病率有很大關(guān)系,90%的未分化鼻咽癌組織中可以檢到EB病毒。
 。2)好發(fā)部位:最常見于鼻咽頂部,其次是外側(cè)壁和咽隱窩,發(fā)生于前壁者最少。
  (3)病理變化:
  肉眼觀:早期局部粘膜粗糙或稍隆起,逐漸發(fā)展為結(jié)節(jié)型,菜花型,潰瘍型和粘膜下型等腫塊。
  組織學(xué)類型:鼻咽癌多來自鼻咽粘膜柱狀上皮的儲(chǔ)備細(xì)胞,少數(shù)來源于鼻咽鱗狀上皮的基底細(xì)胞。由鼻咽部腺上皮來源者很少。鼻咽癌一般按照分化程度將其分為高分化、低分化和未分化癌三大類。并根據(jù)其組織學(xué)結(jié)構(gòu)將其分為鱗狀細(xì)胞癌、腺癌、泡狀核細(xì)胞癌和未分化癌四種基本類型。
  1)鱗狀細(xì)胞癌:高分化鱗狀細(xì)胞癌的癌巢分層明顯,可見清晰的棘細(xì)胞、細(xì)胞內(nèi)角化和癌珠。中分化鱗癌可見少量角化珠和棘細(xì)胞。低分化鱗癌分層不明顯,癌細(xì)胞形狀不一,可見細(xì)胞內(nèi)角化現(xiàn)象。
  2)腺癌:來自鼻咽粘膜的柱狀上皮或鼻咽腺體的導(dǎo)管。高分化腺癌極少見,癌細(xì)胞排列成腺泡狀或管狀。低分化腺癌瘤細(xì)胞呈不規(guī)則條索狀或片狀排列。有時(shí)可見腺腔結(jié)構(gòu)或圍成腺腔的傾向。有的癌細(xì)胞的胞漿內(nèi)含有泡沫狀分泌空泡。
  3)泡狀核細(xì)胞癌:癌細(xì)胞胞漿豐富,境界不清晰,往往呈合體狀,聚集成堆,核大呈空泡狀,圓形或卵圓形,有l(wèi)-2個(gè)肥大的核仁,核分裂像并不多見。癌細(xì)胞間?梢娏馨图(xì)胞浸潤(rùn)。
  4)未分化癌:癌細(xì)胞小而胞漿少,呈短梭形,核卵圓,濃染,癌細(xì)胞彌漫分布,無明顯癌巢形成。
  鼻咽癌惡性程度比較高,組織學(xué)類型中以低分化鱗狀細(xì)胞癌和泡狀核細(xì)胞癌最為常見,高分化癌和低分化腺癌比較少,而高分化鱗癌和腺癌均極為少見。
  (4)擴(kuò)展和轉(zhuǎn)移
  1)直接蔓延:癌組織向上蔓延可以破壞顱底骨,并可經(jīng)破裂孔侵入顱內(nèi),使第Ⅱ~Ⅵ對(duì)腦神經(jīng)受損。向外側(cè)擴(kuò)展,可以侵犯咽鼓管而進(jìn)入中耳。向前可侵犯鼻腔,甚至進(jìn)入眼眶。
  2)淋巴道轉(zhuǎn)移:癌細(xì)胞常在早期就經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移,先到咽后壁淋巴結(jié),而后至頸深淋巴結(jié)上群,患者在乳突尖下方或胸鎖乳突肌上段前緣出現(xiàn)無痛結(jié)節(jié)。
  3)血道轉(zhuǎn)移多見于肝、肺、骨等處。

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