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  藥理學重點總結           ★★★ 【字體:
藥理學重點總結
作者:未知 文章來源:醫(yī)學全在線 更新時間:2006-9-25

藥物作用:藥物與機體細胞間通過分子相互作用所引起的初始作用,是動因,有其特異性。量效關系:藥物劑量與其藥理作用在一定范圍內成比例。受體:存在于細胞膜上、胞漿內或細胞核上的大分子蛋白質,它能識別周圍環(huán)境中某種微量化學物質,首先與之結合,并通過中介的信息傳導與放大系統,觸發(fā)隨后的生理反應或藥理效應。TD50/ED50或TC50/EC50稱為治療指數,此數值越大越安全。ED95與TD5之間的距離的距離成為安全范圍,越大越安全。
  第一重點:藥物的藥理作用(特點)與機制
  1. 毛果蕓香堿:M樣作用(用阿托品拮抗)?s瞳、調節(jié)眼內壓和調節(jié)痙攣。用于青光眼。
  2. 新斯的明:膽堿脂酶抑制劑。用于重癥肌無力,術后腹氣脹及尿潴留,陣發(fā)性室上性心動過速,肌松藥的解毒。禁用于支氣管哮喘,機械性腸梗阻,尿路阻塞。M樣作用可用阿托品拮抗。
  3. 碘解磷定:膽堿脂酶復活藥,有機磷酸酯類中毒的常用解救藥。應臨時配置,靜脈注射。
  4. 阿托品:M受體阻滯藥。競爭性拮抗Ach或擬膽堿藥對M膽堿受體的激動作用。用于解除平滑肌痙攣,抑制腺體分泌,虹膜睫狀體炎,眼底檢查,驗光,抗感染中毒性休克,抗心律失常,解救有機磷酸酯類中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用鎮(zhèn)靜藥和抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀,同時用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒扁豆堿對抗“阿托品化”。同類藥物莨菪堿。合成代用品:擴瞳藥:后馬托品。解痙藥:丙胺太林。抑制胃酸藥:哌綸西平。潰瘍藥:溴化甲基阿托品。

10. 可樂定:α2受體激動藥。用于降血壓。中樞性降壓藥。降壓快而強,使用于中度高血壓。尚可用于偏頭痛以及開角型青光眼的治療,也用于嗎啡類鎮(zhèn)痛藥成癮者的戒毒。(見后)
  11. 腎上腺素:α、β受體激動藥。用于心臟停搏,過敏性休克,支氣管哮喘,減少局麻藥的吸收,局部止血。不良反應:劑量過大可發(fā)生心律失常,腦溢血,心室顫動。禁用于器質性心臟病,高血壓,冠狀動脈粥樣硬化,甲狀腺機能亢進及糖尿病。主要機理為興奮心臟,興奮血管,舒張支氣管平滑肌。
  12. 多巴胺:α、β受體激動藥。作用特點:主要激動多巴胺受體,也能激動α和β1受體,用于抗休克?膳c利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。(對腎臟的特色是直接激動腎臟的多巴胺受體,增加腎臟血流量,排鈉利尿,注意補充血容量,糾正酸中毒)。可用于抗慢性心功能不全。
  13. 間羥胺作用特點:激動α受體,作用弱而持久,用于各種休克早期。
  14. 麻黃堿:α、β受體激動藥,較腎上腺素弱而持久。特點是有中樞作用?僧a生快速耐藥性,停藥一定時間后可恢復。用于防止低血壓,治療鼻塞,過敏,緩解支氣管哮喘。大量長期應用可引起失眠、不安、頭痛、心悸。
  15. 異丙腎上腺素:β受體激動藥。能興奮心臟,松弛支氣管平滑肌及擴張骨骼肌血管。用于支氣管哮喘(可產生耐受性),房室傳導阻滯,心臟驟停,休克。禁用于冠心病,心肌炎,甲狀腺機能亢進病人。(對支氣管哮喘病人用量過大可因心肌缺氧而導致心律失常)。
  16. 多巴酚丁胺:作用于β1受體,有耐受性,適用于短期治療急性心肌梗死伴有的心力衰竭,中毒性休克伴有心肌收縮力減弱或心力衰竭。禁用于心房顫動患者。
  17. 沙丁胺醇:作用于β2受體。舒張支氣管平滑肌,用于支氣管哮喘。


18. 酚托拉明:阻斷α受體,舒張血管,降血壓。用于治療外周血管痙攣性疾病和血栓閉塞性脈管炎,抗休克(需補充血容量),緩解因嗜鉻細胞瘤分泌大量腎上腺素而引起的高血壓及危象,用于充血性心力衰竭。不良反應:腹痛,腹瀉,惡心,嘔吐,胃酸過多等擬M樣作用。注射量較大時,可引起心動過速及心絞痛、體位性低血壓。故消化道潰瘍及冠心病患者慎用,嚴重動脈硬化及腎功能不全者禁用。
  19. 哌唑嗪:阻斷α1受體,降血壓而不增加心率。
  20. 普萘洛爾:β阻滯作用。心功能全降。用于心絞痛,心率失常,高血壓,甲狀腺機能亢進。糖尿病慎用,支氣管哮喘及房室傳導阻滯禁用。停用反跳作用。對心律失常:增加竇房節(jié)自律性,延長房室結ERP,減慢房室傳導。主要用于室上性心律失常如房顫、房撲或陣發(fā)性室上性心動過速。對室性心律失常一般無效。對抗高血壓機制為:1.阻滯心臟β1受體2.阻滯腎臟β1受體3.阻滯中樞β受體4.阻滯突觸前膜β2受體。降壓作用緩慢,適用于輕度和中度高血壓。很少發(fā)生體位性低血壓。與利尿藥和血管擴張藥合用可增強療效。心衰、支氣管哮喘病人禁用。(見后)
  21. 阿替洛爾:β1受體阻滯作用,適用與糖尿病人,臨床用于高血壓、心絞痛和心律失常。
  22. 局麻藥包括普魯卡因,丁卡因,利多卡因,布比卡因。
  23. 地西泮(安定):苯二氮卓類(包括西泮類和唑侖類)鎮(zhèn)靜催眠藥。具有抗焦慮作用,鎮(zhèn)靜催眠作用,加大劑量也不產生麻醉,但長期應用引起依賴性?贵@厥、癲癇作用,是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。中樞性肌肉松弛作用。增加其它中樞抑制藥的作用。藥動:口服吸收快而完全,肝腸循環(huán)。由于脂溶性大,作用快而短暫。主要經肝藥酶轉化。機制:中樞抑制神經元γ—氨基丁酸(GABA)能神經末梢的突觸后膜上有高親合力的特異結合位點苯二氮卓類受體。不良反應:依賴性,戒斷癥狀。嗜睡、頭暈、乏力等,大劑量時偶有共濟失調。
  24. 巴比妥類鎮(zhèn)靜催眠藥:對中樞神經系統有普遍性抑制作用,可起到鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥和麻醉作用。大劑量可抑制心血管中樞,中毒量可致呼吸中樞麻痹而死亡。機制:催眠劑量主要抑制多突觸反應,減弱易化,增強抑制?稍鰪奊ABA介導的Cl離子內流,減弱谷氨酸介導的除極,延長Cl通道開放時間,增加 Cl離子內流,引起神經細胞的超極化。在較高劑量時,還能抑制Ca離子依賴性動作電位,抑制Ca離子依賴性遞質的釋放,產生與GABA相似的作用。苯巴比妥:中樞抑制作用。長效抗驚厥藥,抗癲癇藥?诜孜,進入腦的速度與藥物脂溶性成正比。較高劑量能抑制Na離子內流和K離子外流,能抑制異常神經元的放電和沖動擴散。不良反應有困倦,過敏反應,依賴性,輕度抑制呼吸中樞。具有肝藥酶誘導作用。
  25. 硫酸鎂:注射用為抗驚厥藥?诜袨a下和利膽作用。外敷有消炎消腫作用。機制為拮抗Ca離子的作用,從而抑制神經化學傳遞和骨骼肌收縮,使肌肉松弛。作用于中樞神經系統可引起感覺和意識消失。血鎂過高可抑制呼吸、引起血壓驟降甚至死亡。除立即進行人工呼吸外,靜脈緩慢注射氯化鈣,可即刻消除鎂離子的作用。 
     其它鎮(zhèn)靜催眠藥及抗驚厥藥:奧沙西泮、硝西泮、氟西泮、勞拉西泮、氟硝西泮、三唑侖、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑侖,去甲西泮、阿普唑倫、依替唑侖、美沙唑侖、惡唑侖。水合氯醛、格魯米特、溴化鉀、溴化鈉、三溴片。
  27. 苯妥英納:乙內酰脲類抗癲癇藥。對大腦皮層運動區(qū)有高度選擇性抑制作用?梢种飘惓8哳l放電的發(fā)生和異常放電的擴散。對各種可興奮膜(神經元和心臟細胞膜)有膜穩(wěn)定作用,降低興奮性。本品為鈉通道阻滯藥,可減少鈉離子內流,對高頻異常放電有效,對低頻放電無明顯影響。還可抑制鈣離子內流和鉀離子外流,延長動作電位時程。還可以通過抑制神經末梢對GABA的攝取,間接增強GABA的作用,使氯離子內流增加,神經細胞膜超極化。所有這些作用可使癲癇發(fā)作停止,但無明顯的鎮(zhèn)靜作用。臨床用于治療癲癇大發(fā)作的首選藥,對小發(fā)作無效。治療三叉神經痛和舌咽神經痛等中樞疼痛中樞?剐穆墒С。不良反應有局部刺激眩暈,共濟失調,眼球震顫,貧血,過敏反應。偶致畸胎。苯妥英納為肝藥酶誘導劑能加速皮質激素、避孕藥等的代謝而降低療效。苯巴比妥和卡馬西平等通過肝藥酶誘導作用而加速苯妥英納的代謝。從而降低其血藥濃度。水楊酸類、苯二氮卓類和口服抗凝血藥等可與苯妥英納競爭血漿蛋白結合部位。使游離型血藥濃度增加。(苯妥英納僅對癲癇小發(fā)作無效)。苯妥英納可用于抗心律失常。
  28. 乙琥胺:對小發(fā)作的療效不及氯硝西泮。治療小發(fā)作的常用藥。機制為抑制T型Ca離子通道。不良反應有嗜睡、眩暈、呃逆、食欲不振及惡心、嘔吐等。偶見嗜酸性粒細胞增多。粒細胞缺乏,嚴重者可發(fā)生障礙性貧血。
  29. 卡馬西平:阻滯鈉通道,抑制癲癇病灶及其周圍神經元放電。對精神運動性發(fā)作最有效。對神經元尿崩癥、躁狂抑郁癥亦有效。還有廣譜抗癲癇藥丙戊酸鈉。
  30. 其它抗癲癇藥:卡馬西平、撲米酮、丙戊酸鈉、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳雙胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奧卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。

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