2013職業(yè)病學(xué)主治醫(yī)師考試資料：中毒性腦病
(一)病因
許多化學(xué)毒物因選擇性地?fù)p害神經(jīng)系統(tǒng)被稱為神經(jīng)毒物。中樞神經(jīng)系統(tǒng)尤其是腦，對(duì)神經(jīng)毒物比較敏感。在職業(yè)活動(dòng)中，密切接觸較高濃度的神經(jīng)毒物同時(shí)缺乏有效的防護(hù)時(shí)，可引起急性職業(yè)性中毒性腦病。還有一些化學(xué)毒物可作用于包括神經(jīng)系統(tǒng)在內(nèi)的多個(gè)臟器系統(tǒng)，或首先作用于其他系統(tǒng)而后繼發(fā)地?fù)p害神經(jīng)系統(tǒng)，使神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀或體征成為所致急性職業(yè)中毒的臨床表現(xiàn)之一。
導(dǎo)致急性中毒性腦病的化學(xué)毒物，常見(jiàn)的有以下幾種：
1．金屬及其化合物，如鉛、四乙基鉛、有機(jī)汞、三烷基錫等。
2．類(lèi)金屬及其化合物，如砷及其化合物、磷化氫等。
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3．有機(jī)溶劑，如汽油、苯、甲苯、二硫化碳、三氯乙烯、甲醇、乙醇、氯乙醇、四氯化碳、二氯乙烷等。
4．窒息性氣體，如一氧化碳、硫化氫、氰化物等。
5．農(nóng)藥，如有機(jī)磷酸酯類(lèi)、氨基甲酸酯類(lèi)、擬除蟲(chóng)菊酯類(lèi)、溴甲烷、氟乙酰胺、四次甲基二砜四胺(毒鼠強(qiáng))等。
(二)臨床特征
急性中毒性腦病時(shí)，腦水腫常為其共同的病理改變，腦衰竭常為其共同的嚴(yán)重結(jié)局。常出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)：
1．意識(shí)障礙
意識(shí)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)、外環(huán)境中的刺激所作出的有意義的反應(yīng)能力。急性中毒時(shí)，這種反應(yīng)能力受到損害，可產(chǎn)生意識(shí)障礙。輕度意識(shí)障礙，如意識(shí)模糊、嗜睡、朦朧狀態(tài)；中度意識(shí)障礙，如譫妄狀態(tài)、混濁狀態(tài)(精神錯(cuò)亂狀態(tài))；重度意識(shí)障礙，包括淺昏迷、中度昏迷、深昏迷及植物狀態(tài)。中毒性腦病的意識(shí)障礙可持續(xù)數(shù)日至數(shù)周；植物狀態(tài)存活長(zhǎng)者雖可達(dá)數(shù)年，一般預(yù)后不佳。
2．精神障礙
輕者表現(xiàn)為類(lèi)神經(jīng)癥(其中以腦衰弱綜合征、癔癥樣表現(xiàn)以及植物神經(jīng)功能障礙較為多見(jiàn))。重者可出現(xiàn)精神病樣癥狀，包括錯(cuò)覺(jué)、視幻覺(jué)或聽(tīng)幻覺(jué)、妄想、精神運(yùn)動(dòng)性興奮或躁狂狀態(tài)、抑郁狀態(tài)等精神癥狀，后期可發(fā)展為智能減退。
3.抽搐
急性中毒性腦水腫和一些興奮中樞神經(jīng)的毒物中毒時(shí)，抽搐為常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)。可出現(xiàn)癲樣驚厥發(fā)作，四肢抽搐或角弓反張，常伴意識(shí)喪失、發(fā)紺或尿失禁，每次發(fā)作數(shù)分鐘。嚴(yán)重者可表現(xiàn)為癲持續(xù)狀態(tài)或去腦強(qiáng)直。
4．植物神經(jīng)功能紊亂
嚴(yán)重的急性中毒性腦病者，植物神經(jīng)中樞功能紊亂可導(dǎo)致大汗、大小便失禁、嘔吐咖啡樣物質(zhì)、中樞性高熱、瞳孔改變，甚至呼吸或循環(huán)中樞抑制。
5．中樞神經(jīng)限局性體征
急性中毒性腦病時(shí)，因限局性中樞神經(jīng)損害比較少見(jiàn)，一般缺乏特殊的定位體征。部分患者出現(xiàn)兩側(cè)淺反射(如腹壁反射、提睪反射)遲鈍、消失，或雙側(cè)病理反射陽(yáng)性醫(yī),,學(xué)全在.線提.供quanxiangyun.cn，多因彌漫性腦損害累及兩側(cè)錐體束。急性中毒患者如果出現(xiàn)輕偏癱、運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)、皮層性失明等局灶性腦損害，多因繼發(fā)的或伴發(fā)的腦血管病變所引起。
一氧化碳、丙烯腈、丙酮氰醇等急性中毒時(shí)引起缺氧性腦病，易致錐體外系神經(jīng)損害，可出現(xiàn)肌張力增高、震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩等帕金森綜合征的表現(xiàn)。
有機(jī)汞中毒時(shí)則可發(fā)生枕葉皮層的限局性損害。急性碘甲烷或丙烯酰胺中毒損及小腦時(shí)，可出現(xiàn)小腦共濟(jì)失調(diào)。
