自1983年,澳大利亞Warren和Marshall從胃病患者的胃粘膜中,發(fā)現一種螺旋狀彎曲桿菌引起了胃腸病學者的普遍關注和研究,F已將此菌命名為幽門螺桿菌(Helicobacter pylori, Hp)近年來的有關該菌的致病作用有不少報道,但結果和評價仍不盡一致。本文重點觀察了胃十二指腸粘膜活檢標本中病理形態(tài)改變對Hp與胃十二指腸粘膜病變的關系。
1 對象和方法
本組系我院1989—01~1992—01間,內鏡室胃粘膜活檢標本,共765例,2496塊咬取組織。男672例,女93例,年齡21歲~76歲,平均37.8歲,均主訴有不同程度的消化道癥狀,病史短者1周,長者約20年。內鏡下有不同程度的炎變征象。取材部位,胃竇部522例、賁門102例、胃體69例、十二指腸球部72例。一般咬取3~4塊,1塊用HpUT試劑盒檢測(福建三強生化有限公司提供),其余組織塊均用福爾馬林固定,石蠟包埋,常規(guī)切片,HE染色及Warthin-Starry嗜銀染色,部分病例作了革蘭染色、口Y啶橙染色,后光鏡觀察,胃十二指腸粘膜病變性質、類型、程度與Hp的關系。
胃炎診斷標準按全國胃癌防治協(xié)作組標準,慢性非活動性胃炎按慢性胃炎細胞數量分輕、中、重、慢性活動性胃炎按嗜中性白細胞數量也分輕、中、重。Hp按數量分為(-)~(+++)級,(-)為同病例所咬取的組織切片均無Hp,在同一胃粘膜組織切片上每油鏡視野1條~10條為(+),11條~30條為(++),>30條為(+++)(同福建三強生化有限公司HpUT陽性標準)。個別病例對Hp形態(tài)進行了掃描電鏡觀察。
2 結果
胃十二指腸粘膜病理改變性質、類型、程度與Hp的檢出率見表1,表quanxiangyun.cn/kuaiji/2,表3。HE染色Hp淡紫紅色,革蘭染色陰性,Warthin—Starry嗜銀染色呈黑色,單體呈弧形、S形、微彎桿菌。多生存于胃粘膜上皮表面、胃小凹、腺頸部及胃上皮表面,胃小凹、腺頸部及胃上皮表面之粘液中,散在或成群,腺腔中也有成群出現并可見從粘膜表面向粘膜內侵入現象,掃描電鏡可見Hp單體呈S形,一端有兩根鞭毛,菌群似蠶狀以臺卒形式附著于胃粘膜層。
表1 胃粘膜病變與Hp的關系
正常胃粘膜 | 淺表性胃炎 | 萎縮性胃炎 | 胃潰瘍 | 球部潰瘍 | 胃癌 | 十二指腸癌 | 合計 | |
總例數 | 15 | 501 | 123 | 57 | 42 | 18 | 9 | 765 |
陽性數 | 0 | 456 | 102 | 30 | 15 | 0 | 0 | 603 |
百分率 | 0 | 91.1 | 83.0 | 52.6 | 35.7 | 0 | 0 | 78.8 |
表2 胃炎組織學類型與Hp的關系
活動性淺表炎 | 非活動性淺表炎 | 活動性萎縮性炎 | 非活動性萎縮性炎 | 合計 | |||||||||
輕 | 中 | 重 | 輕 | 中 | 重 | 輕 | 中 | 重 | 輕 | 中 | 重 | ||
總例數 | 102 | 147 | 99 | 69 | 60 | 24 | 42 | 42 | 12 | 18 | 6 | 3 | 624 |
陽性數 | 93 | 147 | 96 | 51 | 51 | 21 | 39 | 39 | 12 | 12 | 3 | 0 | 564 |
百分數 | 91.2 | 100 | 97.0 | 73.9 | 85.0 | 87.5 | 92.8 | 92.8 | 100 | 66.7 | 50.0 | 0 | 90.4 |
表3 固有膜間質內嗜中性白細胞數量與Hp的關系
白細胞數量 | + | ++ | +++ | 合計 |
總例數 | 264 | 186 | 153 | 603 |
陽性數 | 243 | 183 | 147 | 573 |
百分數 | 92.0 | 98.4 | 96.1 | 95.0 |
3 討論
本組765例胃十二指腸粘膜活檢Hp總檢出率為78.8%,其中慢性活動性胃炎為91.2%~100%,慢性非活動性胃炎為73.9%~87.5%,胃及十二指腸潰瘍?yōu)?5.7%~52.6%,正常胃粘膜、胃及十二指腸癌為0%。上述結果有顯著性統(tǒng)計學差異(P<0.01),Hp與胃粘膜病變確有密切關系,特別是與胃竇部活動性炎變關系尤為密切。并且炎癥越重Hp檢出率越高,而在Hp的數量上本文無明顯差異。當潰瘍形成以后Hp的檢出率明顯降低。Hp與胃癌、十二指腸癌無關,這一點與有的報道認為Hp與消化性潰瘍癌變、胃癌關系密切的推測論點不同。腸型胃癌,目前不quanxiangyun.cn/pharm/少學者認為可能與Hp慢性感染炎性刺激有關,而對其他類型的胃癌與Hp的相關性認識尚缺乏確切論據。
目前國內外報道Hp在胃十二指腸粘膜病變中檢出率不同(50%~90%),筆者認為Hp的檢出率與取材部位有密切關系,同一病人在病變不同部位咬取的組織塊中,有的有Hp存在,有的無Hp,有Hp的組織塊中,其Hp數量及分布也不相同,這可能與Hp的嗜上皮性和灶性分布有關。據戴利琴、劉俊英等對維吾爾族、漢族和飛行員胃粘膜Hp調查結果分析認為Hp感染與種族和職業(yè)無關。
Hp可能經口感染,后迅速突破胃粘膜-碳酸氫鹽防御屏障,在近中性的粘膜環(huán)境中生存,引起炎性充血、水腫、滲出和增殖,直至上皮變性糜爛,這些可由于Hp的侵襲力以及細菌破壞,內毒素釋放而引起。也有人認為Hp是個條件致病菌,細菌內毒素因胃內其他因子如胃酸等作用下引起的胃炎和潰瘍。關于Hp感染→慢性活動性胃炎→萎縮性胃炎→腸化→不典型增生→胃癌的致病作用機理,仍需進一步深入研究。