原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)有代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。不論發(fā)生哪種酸堿平衡失調(diào)，機體都有繼發(fā)性代償反應，減輕酸堿紊亂，pH值恢復至正常范圍，以維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。根據(jù)代償程度，酸堿平衡失調(diào)可分為未代償（早期或代償反應未起作用)、部分代償（pH值未能恢復正常)、代償和過度代償。但是，很少發(fā)生完全代償。此外， 還有兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)同時存在的情況，稱為混合型酸堿平衡失調(diào)。
代謝性酸中毒最為常見，由體內(nèi)[HCO－3 ]減少所引起。根據(jù)陰離子空隙有否增大，可將造成[HCO－3 ]減少的原因分為兩類。陰離子空隙又稱未定陰離子濃度，粗略估算，正常值www.med126.com為8～12mmol/L，由[Na+]濃度減去[CI－ ]濃度和[HCO－3 ]濃度得來。
（一)屬于陰離子空隙正常的原因
1．喪失[HCO－3] 見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，也見于輸尿管乙狀結腸吻合術后，偶見于回腸代膀胱術后。應用碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺)，也可引起[HCO－3 ] 的喪失。腹瀉時排出的糞便中，[HCO－3 ] 含量幾乎都高于血漿中的含量。尿液潴留在乙狀結腸內(nèi)時間較長后，發(fā)生[CI－]和[HCO－3 ]的交換，尿內(nèi)的[CI－ ]進入細胞外液，而[HCO－3 ]留在乙狀結腸內(nèi)，隨尿排出體外。
2．腎小管泌H＋功能失常，但腎小球濾過功能正常，造成[HCO－3]再吸收或（和)尿液酸化的障礙。見于遠曲腎小管性酸中毒（泌H＋功能障礙)和近曲腎小管性酸中毒（HCO－3 再吸收障礙)。
3．體液中加入HCI 因治療需要，應用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，以致血CI－ 增多，HCO－3 減少，引起酸中毒。
（二)屬于陰離子空隙增大的原因
1．體內(nèi)有機酸形成過多 例如組織缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，產(chǎn)生大量丙酮酸和乳酸，發(fā)生乳酸性酸中毒。在糖尿病或長期不能進食時，體內(nèi)脂肪分解過多，可形成大量酮體積聚，引起酮體酸中毒。休克、抽搐、心搏驟停等出能同樣引起體內(nèi)有機酸的過多形成。
2．腎功能不全 腎小管功能不全，不能將內(nèi)生性H＋排出而積聚在體內(nèi)。
以上原因都在直接或間接[HCO－3 ]，因此血漿中[H2CO3]相應增多，離解出的CO2，使PCO2增高。機體很快出現(xiàn)呼吸代償反應。增高的PCO2刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，[HCO－3 ]／[H2CO3]的比值重新接近20／1而保持pH值在正常范圍。此即為代償性代謝性酸中毒。與此同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋與Na+交換H＋與NH3形成NH4＋，使H＋的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代償是有限度的。如果超過了機體所能代償?shù)某潭�，酸中毒將進一步加劇。
【臨床表現(xiàn)】
輕癥常 被原發(fā)病的癥狀所掩蓋，重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩燥。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，呼吸輔助肌有力地收縮，呼吸頻率有時可達每分鐘50次。呼氣中有時帶有酮味。病人面部潮紅，心率加快，血 壓常偏低�？沙霈F(xiàn)神志不清或昏迷。病人有對稱性肌張力減退，腱反射減弱或消失。病人常伴有嚴重缺水的一些癥狀。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。尿液檢查一般呈酸必反應。
【診斷】
根據(jù)病人有嚴重腹瀉、腸瘺或輸尿管乙狀結腸吻合術等的病史，又有深而快的呼吸，即應懷疑有代謝性酸中毒。作血氣分析可以明確診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴重程度，失代償時，血液pH值和[HCO－3 ]明顯下降，PCO2正常；部分代償時，血液pH值、[HCO－3]和PCO2均有一定程度的降低。如無條件進行此項測定，可作二氧化碳結合力的測定，也可確定診斷和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K＋、CI－等的測定，也有助于判定病情。
【治療】
應以消除引起代謝性酸中毒的原因為主要措施。由于機體具有加速肺部通氣，以排除CO2和通過腎排出H＋，保留Na+和HCO－3 等來調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力，只要病因被消除和輔以補液糾正缺水，較輕的酸中毒（血漿[HCO－3 ]超過16～18mmol/L)�？勺孕屑m正，一般不需應用堿劑治療。
對血漿[HCO－3]低于10mmol/L的病人，應立刻用液體和堿劑進行治療。常用堿性溶液為碳酸氫鈉溶液。進入體液后，即離解為Na+和HCO－3 ；HCO－3 與體液中的H＋化合成H2CO3，再離解為H2O和CO2；CO2自肺部排出，體內(nèi)H＋減少，可改善酸中毒。Na+留于體內(nèi)，可提高細胞外液滲透壓和增加血容量。5％碳酸氫鈉溶液 每20ml含有Na+和HCO－3 各12mmol。一般可稀釋成1．25％溶液后應用。在估計輸給NaHCO3的用量時，應考慮到體內(nèi)非[HCO－3 ]緩沖系統(tǒng)的緩沖作用對輸入的NaHCO3的影響。因為輸入體內(nèi)的碳酸氫鈉 的一半會很快地 被非[HCO－3 ]緩沖系統(tǒng)所釋出的H＋所結合。下列公式可計算擬提高血漿[HCO－3 ]所需的NaHCO3的量。所需[HCO－3 ]的量（mmol)＝[HCO－3 正常值（mmol／L)－HCO－3 的測得值（mmol/L)＊體重（kg)＊0．4。一般可將應輸給量的一半在2～4小時內(nèi)輸完，以后再決定是否繼續(xù)輸給剩下的量的全部或一部分。不宜過速地使血漿[HCO－3 ]超過14～16mmol/L，以免發(fā)和手足抽搐、神志改變和驚厥。過速糾正酸中毒還能引起大量K＋轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)，引起低鉀血癥。要注意糾治，有時用醋酸鉀，可避免輸給氯化鉀所致的體內(nèi)CI－增多。在酸中毒時，離子化Ca2+增多，即使病人有低鈣血癥，也可無手足抽搐出現(xiàn)。但在糾正酸中毒后，離子化Ca2+減少，便有發(fā)生手足抽搐的可能，應及時靜脈注射葡萄糖酸鈣予以控制。
代謝性堿中毒由體內(nèi)[HCO－3]增多所引起。原因有：
1．酸性胃液喪失過多 是外科病人中發(fā)生代謝性堿中毒的最常見的原因。大量喪失酸性胃液，如嚴重嘔吐，長期胃腸減壓等，實際上是喪失了大量的H＋。由于腸液中的[HCO－3]未能被來自胃液的鹽酸所中和，[HCO－3 ]被重行吸收，進入血液循環(huán)，使血液中HCO－3 增高。此外，大量胃液的喪失也喪失了鈉、氯和細胞外液，引起HCO－3 在腎小管內(nèi)的再吸收增加，而且在代償鈉、氯和水的喪失的過程中，K＋和Na+的交換及H＋和Na+的交換增加，引起H＋和K＋喪失過多，造成堿中毒和低鉀血癥。
2．堿性物質(zhì)攝入過多 幾乎都是長期服用堿性藥物所引起。病人胃內(nèi)的鹽酸被中和減少，進入腸內(nèi)后，不能充分中和腸液中的碳酸氫鹽，以致后者重新吸收入血�，F(xiàn)已很少應用碳酸氫鈉治療潰瘍病，此種原因所致的堿中毒已很少見。
3．缺鉀 低鉀血癥時，每3個K＋從細胞內(nèi)釋出，即有2個Na+和1個H＋進入細胞內(nèi)，引起細胞www.med126.com內(nèi)酸中毒和細胞外堿中毒。同時，遠曲腎小管細胞向尿液中排出過多的H＋，HCO－3的回收增加，細胞外液發(fā)生堿中毒。
4．某些利尿藥的作用 例如速尿和利尿酸能抑制近曲腎小管對Na+和CI－的再吸收，而并不影響遠曲腎小管內(nèi)Na+和H＋交換。因此，隨尿排出的CI－比Na+多，回入血液的Na+和[HCO－3]增多，可發(fā)生低氯性堿中毒。
呼吸代償反應是呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使PCO2升高，[HCO－3]／[H2CO3]的比值接近于20／1而保持pH值在正常范圍。腎代償反應是腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3的生成減少，Na HCO3 的再吸收減少；HCO－3從尿排出增多。堿中毒時，氧合血紅蛋白解離曲線左移，氧合血紅蛋白不易釋出氧。因此，病人的血氧含量和氧飽和度雖仍正常，但組織仍可發(fā)生缺氧。
【臨床表現(xiàn)和診斷】一般無明顯癥狀，有時可有呼吸變淺變慢，或神經(jīng)精神方面的異常，如譫妄、精神錯亂或嗜睡等。嚴重時，可因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。根據(jù)病史和癥狀可以初步作出診斷。血氣分析可確診斷及其嚴重程度。失代償時，血液pH值和[HCO－3]明顯增高，PCO2正常；部分代償時，血液pH值、[HCO－3 ]和PCO2均有一定程度的增高。
【治療】著重于原發(fā)疾病的積極治療。對喪失胃液所致的代謝性堿中毒，可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，恢復細胞外液量和補充CI－，糾正低氯性堿中毒，使pH值恢復正常。堿中毒時幾乎都伴發(fā)低鉀血癥，故須考慮同時補給KCI，才能加速堿中毒的糾正，但補給鉀鹽應在病人尿量超過40ml/h后。對缺鉀性堿中毒，補充鉀才能糾正細胞內(nèi)外離子的異常交換和終止從尿中繼續(xù)排酸。
治療嚴重堿中毒時（血漿HCO－3 45～50mmol/L、pH值＞7．65)，可應用鹽酸的稀釋溶液來迅速排除過多的[HCO－3 ]。輸入的酸只有一半可用于中和細胞外[HCO－3]，另一半要被非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)所中和。采用下列公式計算需補給的酸量，即需要補給的酸量（mmol)＝[測得的（mmol/L)－希望達到的HCO－3（mmol/L)＊體重(kg)＊0．4。下列公式也應用：[CI－的正常值（mmol/L)－CI－的測得值（mmol/L)]＊體重(kg)＊0．2，算出鹽酸用量。第一個24小時內(nèi)一般可給計算所得的補給量一半。配制鹽酸的稀釋溶液的方法為：取12mol鹽酸20ml，加蒸餾水至1200ml，即稀釋成0．2mlo濃度。用玻璃垂溶漏斗或濾紙過濾，過濾后再加入等量10％葡萄糖溶液，制成0．1mol等滲鹽酸溶液，從中心靜脈滴注輸入。
糾正堿中毒不宜過迅速，一般也不要求完全糾正。在治療過程中，可以經(jīng)常測定尿內(nèi)的氯含量，如尿內(nèi)有多量的氯，表示補氯量已足夠，不需繼續(xù)補氯 。
呼吸性酸中毒系指肺泡通氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血癥。常見原因有全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心搏驟停、氣胸、急性肺水腫、支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸機使用不當?shù)�，顯著地影響呼吸，使通氣不足，引起急性、暫時性的高碳酸血癥。另一類原因是一些能引起PCO2持久性增高的疾病，如肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等慢性阻塞性肺部疾患。這些疾病有換氣功能障礙或肺泡通氣－血流匹配失調(diào)，故能引起CO2在體內(nèi)潴留，導致高碳酸血癥。
呼吸性酸中毒時，通過血液的緩沖系統(tǒng)，血液中的[H2CO3]與Na2HPO4結合，形成NaHCO3 和NaH2PO4，后者從尿排出，使[H2CO3 ]減少， [HCO3 ] 增多。同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H＋和NH3 的生成增加。H＋與Na＋交換和H＋與NH3 形成NH＋4，使H＋排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。上述兩種代償機制可使[HCO－3 ]／[H2CO3 ]比值接近于20／1，保持pH值在正常范圍，呼吸性酸中毒得到代償。此外，細胞外液[H2CO3 ]增多，可使K＋由細胞內(nèi)移出，Na＋和H＋轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，使酸中毒減輕。
【臨床表現(xiàn)和診斷】病人可有呼吸困難，換氣不足和全身乏力；有時有氣促、紫紺、頭痛、胸悶。隨著酸中毒的加重，病人可有血壓下降、譫妄、昏迷等。
病人有呼吸功能受影響的病史，又出現(xiàn)一些呼吸性酸中毒的癥狀，即應懷疑有呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒，血氣分析顯示血液 pH值明顯下降，PCO2增高，血漿[HCO－3 ]正常。慢性呼吸性酸中毒時，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿[HCO－3 ]有增加。
【治療】盡快治療原發(fā)病因和改善病人的通氣功能。必要時，作氣管插管或氣管切開術，使用呼吸機，以改善換氣。如因呼吸機使用不當而發(fā)生酸中毒，則應調(diào)整呼吸機的頻率、壓力或容量。單純給高濃度氧，對改善呼吸性酸中毒的幫助不大，反可使呼吸中樞對缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。
引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多難以治愈，故其治療比較困難。一般可采取控制感染、擴張小支氣管、促進咯痰等措施，以改善換氣功能和減輕酸中毒的程度。病人耐受手術的能力較差，手術中和手術后容易發(fā)生呼吸衰竭，加重酸中毒。故應做好呼吸方面的管理。
呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的CO2排出過多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血癥。引起通氣過度的原因較多，有癔病、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度肺水腫、肺栓子、低氧血癥、肝功能衰竭和使用呼吸機不當?shù)取Ｂ院粑詨A中毒在外科病人中比較少見。
PCO2的降低，起初雖可抑制呼吸中樞，使呼吸減慢變淺，CO2排出減少，血液中[H2CO3 ]代償性增高，但這種代償很難持續(xù)下去。腎逐漸發(fā)揮代償作用，腎小管上皮細胞生成H＋和NH3 減少。故H＋與Na＋的交換，H＋與NH3 形成NH＋4，以及NaH CO3 的再吸收都有減少，使血液中[HCO－3 ]降低，[HCO－3 ]／[H2CO3 ]比值接近于正常，維持pH值在正常范圍。
【臨床表現(xiàn)和診斷】病人一般無癥狀，有時可有眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫，手足抽搐，以及Trousseau征陽性。病人常有心跳加速。但是，這些癥狀很可能是引起堿中毒的疾病的癥狀，而不是堿中毒本身的癥狀。危重病人發(fā)生急性呼吸性堿中毒，常提示預后不良，或?qū)l(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。結合病史和臨床表現(xiàn)，可作出診斷。血液pH值增高，PCO2和[HCO－3 ] 下降。
【治療】應積極處理原發(fā)疾病。用紙袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，減少CO2的呼出和喪失，以提高血液PCO2。也可給病人吸入含5％CO2的氧氣。如系呼吸機使用不當所造成的通氣過度，應調(diào)整呼吸機。靜脈注射葡萄糖酸鈣可消除手足抽搐。
