急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)－肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力等，均可影響通氣不足，乃致呼吸停止，產(chǎn)生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。還可因急性物理刺激性氣體吸入、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、嚴(yán)重感染等引起肺組織損傷，發(fā)生滲透性肺水腫所致的成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)，以急性換氣功能障礙所致的嚴(yán)重低氧血癥的呼吸衰竭，將介紹于第三節(jié)。
有關(guān)急性呼吸衰竭時(shí)的病理生理、臨床表現(xiàn)和診斷，可參見慢性呼吸衰竭節(jié)。本節(jié)闡述突發(fā)通氣不足的救治。
一、現(xiàn)場搶救
急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，應(yīng)在現(xiàn)場及時(shí)采取搶救措施，防止和緩解嚴(yán)重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保護(hù)神經(jīng)、循環(huán)、腎www.med126.com等重要臟器的功能。一般健康人體內(nèi)存氧量約1.0L,平靜時(shí)，每分鐘氧耗量為200ml-250ml。一旦突發(fā)因素引起呼吸停止，機(jī)體能保持肺循環(huán)，仍能藉肺泡與混合靜脈血的氧和二氧化碳分壓差，繼續(xù)進(jìn)行氣體交換，這稱為彌散呼吸，它可為機(jī)體額外提供1.5-2min，使動(dòng)脈血氧分壓保持在腦組織產(chǎn)生不可逆轉(zhuǎn)損傷水平之上。所以當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，作間歇口對口的人工呼吸。但操作者應(yīng)注意，先作快速深呼氣至殘氣位，再快速吸氣至肺總量，即將氣吹入患者口中，這樣呼出氣的氧濃度較高。如有條件作帶氣囊導(dǎo)管的口腔插管，可手控簡易呼吸囊進(jìn)行人工通氣。如發(fā)生心臟驟停，還應(yīng)采取有效的體外心臟按摩等有關(guān)心肺復(fù)蘇的搶救措施。隨后再調(diào)用呼吸機(jī)進(jìn)行合理的機(jī)械通氣。
二、高濃度給氧
在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳驟停，因急性肺炎所致的肺實(shí)變、肺水腫和肺不張引起的通氣／血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)靜脈樣分流所致的缺氧，均必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺氧進(jìn)行搶救。但要注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間，以避免高濃度氧quanxiangyun.cn/wszg/會(huì)引起氧中毒。
在正常情況下，大部分彌散到細(xì)胞內(nèi)的氧，受線粒體細(xì)胞色素氧化酶的作用下還原成水的同時(shí)，約有2％的氧分子，在還原過程中形成氧自由基（包括超氧陰離子O2．、過氧化氫H2O2和羥自由基OH·)，它們可氧化組織的蛋白質(zhì)、脂質(zhì)，損傷肺組織細(xì)胞。但它們可被機(jī)體的抗氧化系統(tǒng)，如過氧化歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽酶所清除。然而吸入純氧或高濃度氧（＞50％)后，氧自由基生成過程加快，其量超過組織抗氧化系統(tǒng)的清除能力，損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮，出現(xiàn)肺水腫、出血、透明膜形成。因肺泡內(nèi)氮?dú)獗谎鯖_洗出，而O2和CO2被吸收，發(fā)生無氣肺，導(dǎo)致?lián)Q氣嚴(yán)重?fù)p害的成人呼吸窘迫綜合征，即謂氧中毒。其診治見ARDS節(jié)。
