感染性休克（Septic shock)也稱敗血癥性休克或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素在人體引起的一種微循環(huán)障礙狀態(tài)，致組織缺氧、代謝紊亂、細(xì)胞損害甚至多器官功能衰竭。老年人、嬰幼兒、慢性疾病、長期營養(yǎng)不良、免疫功能缺陷及惡性腫瘤患者或較大手術(shù)后患者尤易發(fā)生。
引起感染性休克的病原菌有細(xì)菌、病毒、立克次體、螺旋體、真菌及寄生蟲等。其中以革蘭陰性菌多見，約占1/3，如腦膜炎雙球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、克雷伯菌屬、類桿菌屬等。亦可見于革蘭陽性菌，如肺炎球菌、金黃色球菌、鏈球菌及梭狀芽胞桿菌等。流行性出血熱病毒也極易引起。立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲則較少見。原有糖尿病、肝硬化、惡性腫瘤、燒傷、器官移植、長期應(yīng)用免疫抑制劑、放射治療或長期留置導(dǎo)管等易于繼發(fā)感染性休克。
感染性休克的發(fā)病機(jī)理極為復(fù)雜，目前的研究已深入到細(xì)胞、亞微結(jié)構(gòu)及分子水平。當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時，侵入機(jī)體或體內(nèi)正常寄居的病原得以大量繁殖，釋放其毒性產(chǎn)物，并以其為動因激活人體體液和細(xì)胞介導(dǎo)的反應(yīng)系統(tǒng)，產(chǎn)生各種炎性介質(zhì)和生物活性物質(zhì)，叢而引起機(jī)體一系列病理生理變化，使血液動力學(xué)發(fā)生急劇變化，導(dǎo)致循環(huán)衰竭。
一般認(rèn)為G－菌胞壁脂多糖（Lipopoly saccharide，LPS)、G+菌菌壁磷壁酸（teichoicacid)、及肽糖酐（pepticlog lycan)；霉菌的酵母多糖（Zymosan)；金葡萄的毒素（中毒休克綜合癥毒－1，TSST－1)等可直接損傷組織細(xì)胞，或形成抗原抗體復(fù)合物損傷組織細(xì)胞，引發(fā)感染性休克。至于病毒、立克次體和寄生蟲的毒性物質(zhì)尚未弄清。既往對感染性休克發(fā)病機(jī)理的研究主要集中在G－菌菌壁脂多糖（LPS)與各體液途徑的相互作用上，而目前研究的焦點(diǎn)集中于被刺激的巨噬細(xì)胞和其釋放的細(xì)胞因子方面。
（一)生物活性物質(zhì)、細(xì)胞因子在感染性休克發(fā)病機(jī)理中的作用。
1．生物活性物質(zhì)的作用LPS、磷壁酸、肽糖酐、TSST―1、酵母多糖等可經(jīng)替代途徑（alternative pathway)和經(jīng)典途徑（Classical pathway)激活補(bǔ)體，經(jīng)典途徑可由抗原體復(fù)合物激活，替代途徑由上述產(chǎn)物直接激活。補(bǔ)體激活產(chǎn)生的C2b、C4a具有激肽樣作用，使血管通透性增加，產(chǎn)生C3a、C5a，稱過敏毒素，能使肥大細(xì)胞、血流中的嗜鹼細(xì)胞釋放組織胺，引起血管擴(kuò)張，通透性增加，形成局部水腫，還使平滑肌痙攣；中性粒細(xì)胞活化，中性粒細(xì)胞聚集并粘附于血管內(nèi)皮細(xì)胞上，進(jìn)而血小板凝集，血栓形成。最后導(dǎo)致血流力學(xué)改變。諸多因素造成組織、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，細(xì)胞膜損傷導(dǎo)致胞膜磷脂在磷酯酶作用下釋放花生四烯酸（Arachidonic acid)，后者經(jīng)環(huán)氧化酶或脂氧化酶作用分別產(chǎn)生前列腺素類(prostaglandin，PGs)、前列環(huán)素(prostacyclin，PGI2)、血栓素(thromboxane，TXA2)和白三烯(Leucotriene，LT)等，這些生物活性物質(zhì)具有強(qiáng)烈損害血管，影響血管張力，促發(fā)微血管通透性增加和血小板凝集作用，組織缺血缺氧，氧自由基增加，溶酶體，5―羥色按血小板活化因子、纖溶酶原活化素釋放，導(dǎo)致循環(huán)障礙。
LPS、磷壁酸、肽糖酐還直接激活內(nèi)凝血系統(tǒng)和使內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞受損產(chǎn)生組織因子激活外凝血系統(tǒng)，從而導(dǎo)致凝血機(jī)制障礙和DIC發(fā)生。
由于上述過程的作用使前激肽酶變成激肽酶，激肽酶酶解激肽原釋放出緩激肽；再加上血管內(nèi)皮細(xì)胞分解放出的弛緩因子、巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的氧化亞氮（Nitric oxide)、心肌抑制因子(MDF)以及內(nèi)源性阿片類(Opiod)釋放入血均可見血壓下降。
2．細(xì)胞因子的作用
（1)白細(xì)胞間素―I（Interleukin―1，IL―1)當(dāng)機(jī)體各種吞噬細(xì)胞吞噬病原體、內(nèi)毒素、肽糖酐、酵母聚糖或免疫復(fù)合物后，吞噬細(xì)胞則合成分泌IL―1，IL―1發(fā)揮多種生物活性，已知有：①IL―1刺激下丘腦部位血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放前列腺素（PG)引起發(fā)熱；②可使血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生前列環(huán)素（PGI2)、前凝血物質(zhì)、抗纖溶酶原抑制因子、血小板激活因子，從而促進(jìn)DIC；③使堿性粒細(xì)胞釋出組織胺、中性粒細(xì)胞釋出溶酶體酶，進(jìn)一步損傷血管和組織；④興奮ACTH/內(nèi)啡肽中樞釋放內(nèi)啡肽，內(nèi)啡肽拮抗兒茶酚胺、使平滑肌松弛、血管滲透性增強(qiáng)，血壓下降；⑤促使腫瘤壞死因子（TNF)產(chǎn)生，損傷血管內(nèi)皮；⑥促進(jìn)補(bǔ)體C3等的合成，損傷血管內(nèi)皮；⑦促發(fā)骨髓中多核粒細(xì)胞成熟進(jìn)入血循環(huán)；⑧使TH細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞間素―2（IL―2)，使B細(xì)胞產(chǎn)生抗體等。
（2)腫瘤壞死因子（TNF) LPS在炎癥局部或被血中巨噬細(xì)胞吞噬，促使其合成分泌TNF，有人發(fā)現(xiàn)LPS和LPS結(jié)合蛋白（LPS—binding protein)形成復(fù)合物后刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生TNF的能力更強(qiáng)。大鼠注射TNF可引起低血壓、呼吸加快，如持續(xù)數(shù)小時則出現(xiàn)嚴(yán)重的代謝性酸中毒而死亡。但如抗－TNF提前注射，則有保護(hù)作用。小鼠注射TNF后有發(fā)熱反應(yīng)且與劑量呈正比。
（二)微循環(huán)障礙的發(fā)生和發(fā)展微生物及毒素致機(jī)體反應(yīng)釋放的生物活性物質(zhì)、細(xì)胞因子相互作用、相互影響、造成組織細(xì)胞損傷、功能失常，特別是循環(huán)和微循環(huán)功能障礙乃是休克發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。
1．休克早期 近年不少作者通過動物實驗發(fā)現(xiàn)感染性休克始發(fā)部位并非僅為微循環(huán)，而是整個循環(huán)系統(tǒng)，且微循環(huán)血管在開始不是痙攣而是擴(kuò)張。認(rèn)為早期的結(jié)論是由于動物實驗方法不合理，即一次大劑量內(nèi)毒素或細(xì)菌注射來作動物模型，體內(nèi)產(chǎn)生大量兒茶酚胺，致血管痙攣，實際臨床患者不可能是一次大量內(nèi)毒素或細(xì)菌進(jìn)入，而是少量持續(xù)或斷續(xù)進(jìn)入，因而1987年歐洲感染性休克討論會上糾正了以往的錯誤看法。休克早期由于毒素對心肌的作用，心肌收縮開始即稍有減弱，但由于外周血管擴(kuò)張，心輸出量減少而血管阻力亦低，故呈現(xiàn)為高動力型即高排低阻型暖休克。
2．休克中期 隨著組織細(xì)胞、血管內(nèi)皮在前述細(xì)胞因子、活性物質(zhì)作用下，血管通透性明顯增加，血液滲出、血漿濃縮、毛細(xì)血管外漏，血管在血小板等釋放的5－羥色胺等血管活性物質(zhì)作用下收縮，外周阻力增加。同時凡肌抑制因子釋放，使心肌收縮進(jìn)一步減弱，心排血量減少，結(jié)果形成低動力型即低排高阻型冷休克。由暖休克過渡到冷休克時間長短依病因、種屬、個體及年齡而異。
3．休克晚期血液濃縮、粘稠、易凝，加上病原體、毒素及細(xì)胞因子對血管內(nèi)皮的直接作用，血小板的凝集及破壞，激活了內(nèi)凝血系統(tǒng)及外凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致先是播散性血管內(nèi)凝血（DIC)，隨著即有繼發(fā)性纖溶發(fā)生發(fā)展。由于心博出量和血壓進(jìn)一步降低，此時細(xì)胞受損對鈣攝入與排出受阻，血管張力進(jìn)一步下降，且對各種血管活性藥物不起反應(yīng)。為了保證心腦的血液供給，組織大量釋放組織胺使皮膚、肌肉、腎、肺、肝、胃腸道等血液灌注不足。大量血液淤滯于毛細(xì)血管網(wǎng)，使靜壓增高，血漿外滲，有效循環(huán)量再度減少，這種病理生理過程終致血液動力嚴(yán)重改變，組織器官從功能到形態(tài)發(fā)生改變，形成多器官功能衰竭。
（三)主要臟器的病理變化
肺：感染性休克時肺的微循環(huán)灌注不足，肺表面活性物質(zhì)減少，使大小肺泡不能維持一定張力，從而發(fā)生肺萎陷。當(dāng)肺部發(fā)生DIC時，微血栓形成致肺組織淤血、出血，間質(zhì)水腫，肺泡有透明膜形成，因而肺實變。
心：休克時心肌纖維變性、壞死或斷裂、間質(zhì)水腫、心肌收縮力減弱，冠狀動脈灌注不足，心肌缺血缺氧。亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，肌漿網(wǎng)攝Ca++能力減弱，Na―K―ATP酶泵失活，代謝紊亂，酸中毒等可致心力衰竭。
腎：休克時為保證心腦的血供，血液量重新分配而致腎小動脈收縮，使腎灌注量減少。因此在休克早期就有少尿甚至間隙性無尿。在嚴(yán)重而持續(xù)性休克時，可造成腎小管壞死，間質(zhì)水腫，致急性腎功衰竭。并發(fā)DIC時，腎小球血管叢有廣泛血栓形成，造成腎皮質(zhì)壞死。
腦：腦組織需氧量很高，其糖元含量甚低，主要依靠血流不斷供給。休克時腦灌注不足，星形細(xì)胞發(fā)生腫脹而壓迫血管，血管內(nèi)皮細(xì)胞亦腫脹，造成微循環(huán)障礙和血液流態(tài)異常而加重腦缺氧，致腦水腫。
肝和胃腸：休克時易致缺氧，持久的缺氧使肝臟代謝氨基酸和蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物的功能受損，糖元耗竭。肝小葉中央?yún)^(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞變性、壞死。胃腸粘膜在休克各期也同樣存在微循環(huán)的變化，缺血的粘膜損傷可以形成潰瘍，病人表現(xiàn)為嘔吐或血便。
（一)休克早期 機(jī)體應(yīng)激產(chǎn)生大量兒茶酚胺，可引起交感神經(jīng)興奮癥狀：呈現(xiàn)寒戰(zhàn)高熱，個別嚴(yán)重病人可有體溫不升反降低之表現(xiàn)，血壓正�；蛏云�，但脈壓差小，面色蒼白，皮膚濕冷，眼底檢查可見動脈痙攣，唇指輕度發(fā)紺，神志清楚但表現(xiàn)有煩躁不安，呼吸深而快，尿量減少，部分患者初期可表現(xiàn)為暖休克。
（二)休克中期 主要表現(xiàn)為低血壓和酸中毒。收縮壓下降至10.6kpa(80mmHg)以下者，呼吸表淺且快，心率快心音低鈍，皮膚濕冷可見花斑，煩躁不安或嗜睡，尿量減少，表淺靜脈萎陷，抽取的血液極易凝固。
（三)休克晚期 可出現(xiàn)DIC和多器官功能衰竭。
1．DIC時表現(xiàn)為頑固性低血壓和廣泛出血，并有多臟器功能減退或衰竭的表現(xiàn)。
2．急性心功能不全 呼吸突然增快，紫紺。心率快、心音低鈍、心律失常。心電圖示心肌損害、心律紊亂和傳導(dǎo)阻滯等改變。
3．急性腎功能衰竭尿量明顯減少或無尿，尿比重固定。血尿素氮和血鉀增高。
4．休克肺 表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和紫紺，吸氧不能緩解，繼而節(jié)律慢而不規(guī)則，肺底可聞細(xì)濕羅音，胸片示斑點(diǎn)狀陰影或毛玻璃樣病變。血?dú)夥治鰟用}血氧分壓低于6.65kpa(50mmHg)。
5．其它 腦功能障礙可致昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓、瞳孔、呼吸改變等。肝功衰竭引起肝昏迷、黃疸等。
（一)血象 白細(xì)胞計數(shù)大多增高，中性粒細(xì)胞增多有中毒顆粒及核左移現(xiàn)象。血細(xì)胞壓積與血紅蛋白增高為血液濃縮的標(biāo)志。在休克晚期血小板計數(shù)下降，出凝血時間延長，提示DIC的發(fā)生。
（二)尿 尿常規(guī)可有少量蛋白，紅細(xì)胞和管型。發(fā)生急性腎功能衰竭時尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定；尿滲透壓降低，尿/血滲透壓之比值小于1.5；尿血肌酐濃度之比＜10：1，尿的排泄量正常或偏高。
（三)病原學(xué)檢查 為明確病因，在應(yīng)用抗生素前取血、腦脊液、尿、便及化膿性病灶滲出物（包括厭氧培養(yǎng))進(jìn)行培養(yǎng)，培養(yǎng)陽性者作藥敏試驗。鱟溶解物試驗有助于微量內(nèi)毒素的檢測。
（四)血?dú)夥治?休克早期主要表現(xiàn)為動脈血pH偏高，氧分壓降低（PaO2)，剩余堿（BE)不變。休克發(fā)展至晚期則轉(zhuǎn)為pH偏低，PCO2降低，BE負(fù)值增大。
（五)血生化檢查 血鈉多偏低，血鉀高低不一。休克晚期尿素氮、ALT均升高，甚至出現(xiàn)高膽紅素血癥，提示肝腎功能受損。
（六)DIC的檢測指標(biāo) 主要檢查血小板計數(shù)，凝血酶原時間。纖維蛋白原定量，血漿魚精蛋白副凝試驗（plasma protamine paracogulatin)，優(yōu)球蛋白溶解時間，凝血酶凝結(jié)時間。如前三項不正常，DIC診斷成立。有條件時可快速檢測FDP（纖維蛋白溶解產(chǎn)物)，如超過正常則反映有血管內(nèi)溶血（繼發(fā)性纖溶)。
必須具備感染及休克綜合癥這二個條件。
一、感染依據(jù) 大多數(shù)可找到感染病灶，感染患者如肺炎、暴發(fā)性流腦、中毒型菌痢及重癥肝病并發(fā)原性腹膜炎等。個別敗血癥常不易找到明確的病變部位。要與其他原因引起的休克相鑒別。
二、休克的診斷臨床表現(xiàn)血壓下降，脈壓差小，心率加快，呼吸急促，面色蒼白，皮膚濕冷或花斑，唇指發(fā)紺，尿量減少，煩躁不安，意識障礙時可以診斷為休克綜合癥。休克晚期可見皮膚瘀斑、出血不止、quanxiangyun.cn/jianyan/甚至抽搐昏迷等癥。
在病人具備感染的依據(jù)后，如出現(xiàn)下列癥狀，可警惕感染性休克的發(fā)生。
1．體溫驟升或驟降：突然高熱寒戰(zhàn)體溫達(dá)39.5～40℃，唇指發(fā)紺者，或大汗淋漓體溫不升者。
2．神志的改變：經(jīng)過初期的躁動后轉(zhuǎn)為抑郁而淡漠、遲鈍或嗜睡，大小便失禁。
3．皮膚與甲皺微循環(huán)的改變：皮膚蒼白、濕冷發(fā)紺或出現(xiàn)花斑，肢端與軀干皮溫差增大。可見甲皺毛細(xì)血管襻數(shù)減少，往往痙攣、縮短、呈現(xiàn)斷線狀，血流遲緩失去均勻性。眼底可見小動脈痙攣，提示外周血管收縮，微循環(huán)灌流不足。
4．血壓低于10.64/6.65kpa(80/50mmHg)，心率快，有心律紊亂征象。休克早期可能血壓正常，僅脈壓差減小，也有血壓下降等癥狀出現(xiàn)在呼吸衰竭及中毒性腦病之后。
對嚴(yán)重感染的老年或兒童要密切觀察臨床癥狀的變化，不能僅憑血壓是否下降來診斷感染性休克。某些時候感染性休克的早期癥狀是尿量減少。quanxiangyun.cn/pharm/
休克晚期除臨床有瘀斑血傾向外，3P實驗等檢查有助于DIC的診斷。
取決于下列因素：①治療反應(yīng)：治療后患者神志轉(zhuǎn)清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓差增寬則預(yù)后良好；②感染的控制是否及時；③休克伴有嚴(yán)重酸中毒，并發(fā)DIC、心肺功能衰竭者預(yù)后嚴(yán)重；④原患白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉(zhuǎn)，夾雜其他疾病如糖尿病，肝硬化、心臟病等預(yù)后亦差。
休克的治療應(yīng)是綜合性的，應(yīng)積極治療原發(fā)疾病，同時針對休克的病理生理給予補(bǔ)充血容量，糾正酸中毒，調(diào)整血管舒縮功能，消除紅細(xì)胞凝集，防止微循環(huán)淤滯以及維護(hù)重要臟器的功能等。
一、原發(fā)病的治療應(yīng)積極迅速控制感染�？咕厥褂迷瓌t是：選用強(qiáng)有力、抗菌譜廣、對病原微生物敏感、劑量要大、聯(lián)合用藥（一般兩種以上抗生素同時使用)、靜脈定時滴注。為減輕中毒癥狀，在有效抗菌治療下，短期大量使用腎上腺皮質(zhì)激素。腎功能受損者慎用氨基糖甙類抗生素。在使用強(qiáng)有力抗菌的同時，應(yīng)及時處理化膿病灶。近來國外提出革蘭氏陰性菌感染性休克，在使用抗生素后，血液和組織中的敏感菌被殺死，釋放出大量的內(nèi)毒素循環(huán)于血流，加劇了患者的臨床表現(xiàn)，從而提出了選擇投藥時機(jī)的重要性。
二、抗休克治療
1．補(bǔ)充血容量 感染性休克時由于缺氧及毒素的影響，致使病人血管床容量加大及毛細(xì)血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足（據(jù)估計休克時毛細(xì)血管的總?cè)莘e較正常大2～4倍)。補(bǔ)充血容量是治療搶救休克最基本而重要的手段之一。
（1)膠體液 低分子右旋糖酐（分子量2～4萬)的主要作用是：①能防止紅細(xì)胞、血小板的互聚作用、抑制血栓形成和改善血流；②提高血漿膠體滲透壓，拮抗血漿外滲，從而達(dá)到擴(kuò)充血容量的目的；③稀釋血液，降低血液粘稠度，加快血液流速，防止DIC的發(fā)生；其分子量小，易從腎臟排泄，且腎小管不重吸收，具有一定的滲透性利尿作用。低分子右旋糖酐每日用量為500～1500ml，有出血傾向和心、腎功能不全者慎用。使用一定量低分子右旋糖酐后血容量仍不足時，可適量使用血漿、白蛋白或全血（有DIC時輸血應(yīng)審慎)。
（2)晶體液 平衡鹽液、生理鹽水的應(yīng)用，可提高功能性細(xì)胞外液量，保證一定容量的循環(huán)量。
擴(kuò)容的原則是：先晶后膠、先快后慢、糾酸與保護(hù)心功并兼。血容量已補(bǔ)足的依據(jù)為：①組織灌注良好，神志清楚，口唇紅潤，肢端瘟暖，紫紺消失；②收縮壓＜11.97kpa(90mmHg)，脈壓＞3.99kpa(30mmHg)；③脈率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血紅蛋白回降，血液濃縮現(xiàn)象消失。
2．糾正酸中毒休克時都有酸中毒，合并高熱時更嚴(yán)重。糾正酸中毒可以增強(qiáng)心肌收縮力，改善微循環(huán)的郁滯（酸血癥有促凝作用)。但在糾酸的同時必須改善微循環(huán)的灌注，否則代謝產(chǎn)物不能被運(yùn)走，無法改善酸中毒。一般采用4～5%碳酸氫鈉，用量為輕度休克400ml/d，重癥休克600～900ml/d，可根據(jù)血液pH值的變化來加以調(diào)整用量。三羥甲基氨基甲烷（THAM)易透入細(xì)胞內(nèi)，有利于細(xì)胞內(nèi)酸中毒的糾正，具有不含鈉離子和滲透性利尿等作用，適用于需限鈉的患者。常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高Co2CP1vol%。
3．防治微循環(huán)淤滯
（1)血管活性藥物的應(yīng)用
①多巴胺：是去甲腎上腺素的前身。對心臟的作用是興奮β受體，增加心肌收縮力，使心排血量增加；對血管的興奮作用主要是直接興奮血管的α受體，使血管收縮，但作用弱。小劑量對外周血管有輕度收縮作用，但對內(nèi)臟血管有擴(kuò)張作用。大劑量（20μg/kg/分)則主要興奮α受體，使全身小血管收縮。多巴胺增加心排血量的效果比去甲腎上腺素強(qiáng)，比異丙基腎上腺素弱，而升高血壓的效果比異丙基腎上腺素強(qiáng)，比去甲腎上腺素弱。偶見多巴胺引起心律紊亂。常用量10～20mg溶于200ml5%葡萄糖溶液內(nèi)，滴速每分鐘2～5μg/kg，在心、腎功能不全的休克患者，多巴胺的強(qiáng)心作用減弱而加速心率作用增強(qiáng)，故應(yīng)慎用。
②阿拉明（間羥胺)：它可替代神經(jīng)末稍貯存的去甲腎上腺素，使去甲腎上腺素釋放起作用，因而是間接興奮α與β受體。阿拉明與去甲腎上腺素相比較，阿拉明的血管收縮作用弱，但作用慢而持久，維持血壓平穩(wěn)。常用劑量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中靜滴。
③去甲腎上腺素：對α受體作用較β受體作用強(qiáng)，前者使血管收縮，后者加強(qiáng)心肌收縮力。去甲腎上腺素雖然使血壓升高，但縮血管作用強(qiáng)，使重要臟器血流灌注減少，不利于糾正休克，故目前很少用來升壓。
④異丙基腎上腺素：是一種純粹的β受體興奮劑。β受體興奮時可增加心率及增加心肌收縮力，同時可擴(kuò)張血管，解除微循環(huán)的收縮狀態(tài)。本藥通過增加心率和減低外周阻力的機(jī)制使心排出量增加，該藥可引起心律失常。常用劑量0.2mg于200ml葡萄糖溶液中靜滴。
⑤酚妥拉明、苯芐胺：屬α腎上腺素能受體阻滯劑，使微循環(huán)擴(kuò)張，改善血液灌注。酚妥拉明作用迅速，但維持時間短。苯芐胺作用時間長，擴(kuò)張微血管改善微循環(huán)灌注，對增加腎血液量有一定作用。苯芐胺常用劑量0.5～1mg/kg體重于200ml液體內(nèi)靜滴。
（2)抗膽堿能藥物的應(yīng)用 有良好的解除血管痙攣作用，并有興奮呼吸中樞、解除支氣管痙攣以及提高竇性心律等作用。在休克時654－2用量可以很大，病人耐受量也較大，副作用小，比阿托品易于掌握。大劑量阿托可致煩躁不安，東莨菪堿可抑制大腦皮層而引起嗜睡。常用劑量阿托品1～2mg，654－2 10～20mg，每隔15～20分鐘靜脈注射。東莨菪堿0.01～0.03mg/kg，每30分鐘靜推一次。
（3)防止血小板和紅細(xì)胞的凝集
①低分子右旋糖酐（用法、劑量同前)。
②阿司匹林和潘生丁 阿司匹林可抑制體內(nèi)前列腺素、TXA2的生成。TXA2有很強(qiáng)的血小板凝集作用，且能使血管收縮，也能延長凝血酶原時間。潘生丁亦能抑制血小板凝集，防止微血栓形成，劑量為150～200mg/d，分次肌注或靜滴。
③丹參 可解除紅細(xì)胞的聚集，改善微循環(huán)防止血流淤滯。劑量為8～12ml/d加入低分子右旋糖酐內(nèi)靜滴。
三、維護(hù)重要臟器的功能
1．心功能不全的防治 重癥休克和休克后期常并發(fā)心功能不全，其發(fā)生的原因主要是心肌缺血、缺氧、酸中毒、細(xì)菌毒素、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子等的作用。出現(xiàn)心功能不全征象時，應(yīng)嚴(yán)格控制輸液速度和量。除給予強(qiáng)心劑外，可給多巴胺等血管活性藥物，以防血壓下降。同時給氧、糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂以及輸注能量合劑糾正細(xì)胞代謝的失衡狀態(tài)。鈉洛酮（Naloxone)是抗休克的理想藥物，它可使心搏出量增加，血壓上升，并有穩(wěn)定溶酶體膜、降低心肌抑制因子的作用。
2．肺功能的維護(hù)與防治肺為休克的主要靶器官之一，頑固性休克者常并發(fā)肺功能衰竭，同時腦缺氧、腦水腫等亦可導(dǎo)致呼吸衰竭。因而凡休克患者必須立即用鼻導(dǎo)管或面罩給氧，保持呼吸道的通暢，及時清除呼吸道的分泌物，必要時可做氣管切開。如有明確的休克肺發(fā)生，應(yīng)行間歇正壓呼吸或給予呼氣末正壓呼吸可獲一定療效。
3．腎功能的維護(hù) 休克患者出現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等腎功能不全的表現(xiàn)，其發(fā)生原因主要是由于有效循環(huán)血容量降低、腎血流量不足所致。腎損的嚴(yán)重程度與休克發(fā)生嚴(yán)重程度、持續(xù)時間、搶救措施密切相關(guān)。積極采取抗休克綜合措施，維持足夠的有效循環(huán)量，是保護(hù)腎功的關(guān)鍵。
4．腦水腫的防治 腦組織需要約20%總基礎(chǔ)氧耗量，且對低氧非常敏感，易致肺水腫的發(fā)生。臨床上可出現(xiàn)意識改變、一過性抽搐和顱內(nèi)壓增高征象，甚至發(fā)生腦疝。處理上應(yīng)及時采取頭部降溫、使用甘露醇、速尿與大劑量的地塞米松（20～40mg)以防腦水腫的發(fā)生發(fā)展。
5．DIC的治療DIC為感染性休克的嚴(yán)重并發(fā)癥，是難治性休克重要的死亡原因。DIC的診斷一旦確立后，應(yīng)在去除病灶的基礎(chǔ)上積極抗休克、改善微循環(huán)以及迅速有效地控制感染并及早給予肝素治療。肝素劑量為0.5～1mg/kg(首次一般用1.0mg)，每4～6小時靜滴1次，使凝血時間延長至正常2-3倍。根據(jù)休克逆轉(zhuǎn)程度及DIC控制與否來決定用藥時間。如凝血時間過于延長或出血加重者可用等量的魚精蛋白對抗。同時可使用潘生丁、丹參注射液及抑肽酶來作為輔助治療。
四、腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用感染休克中激素的應(yīng)用意見尚不一致。但動物實驗提示早期應(yīng)用激素可預(yù)防感染性休克的發(fā)生。腎上腺皮質(zhì)激素的主要作用是：①結(jié)合內(nèi)毒素，減輕毒素對機(jī)體的損害。②穩(wěn)定溶酶體的作用。溶酶體正常時在細(xì)胞漿內(nèi)，休克時缺氧細(xì)胞內(nèi)pH降低，溶酶體膜破裂，釋放大量蛋白質(zhì)溶解酶，引起細(xì)胞破壞。激素可以穩(wěn)定溶酶體膜，防止酶的釋出。③大劑量激素有解除血管痙攣，能改善微循環(huán)。④增加心搏出量。⑤恢復(fù)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬細(xì)胞的功能。⑥穩(wěn)定補(bǔ)體系統(tǒng)，抑制中性粒細(xì)胞的活化。⑦保護(hù)肝臟線粒體的正常氧化磷化過程和肝臟酶系統(tǒng)的功能。關(guān)于激素的使用劑量及時間國內(nèi)外有所差異。國外超向大劑量短療程法。國內(nèi)采用中等劑量（如氫化可的松每日5～10mg/kg)，一般用藥1～2天，休克情況好轉(zhuǎn)后迅速撤停。
（五)其它 根據(jù)生物活性物質(zhì)、細(xì)胞因子的作用機(jī)理，目前已試用抗類脂A單克隆抗體（鼠Eλ)（λHAIA)及抗－TNF單抗，在治療感染性休克中均收到一定效果，但需進(jìn)一步深入研究。
自由基清除劑及鈣通道阻滯劑亦有試用的報道。
