二、低鉀血癥
血清鉀濃度低于3．5mmol／L稱為低鉀血癥(hypokalemia)。除體內鉀分布異常外，血清鉀濃度減少常同時有機體總鉀含量缺乏。
(一)原因和機制
1．鉀攝入不足 見于長期不能進食(如消化道梗阻、昏迷及手術后長期禁食)的患者。
2．鉀丟失過多
(1)經胃腸道失鉀 大量消化液喪失是低鉀血癥最常見的原因。主要見于頻繁嘔吐、腹瀉、大量胃腸吸引及腸瘺；濫用灌腸劑或緩瀉劑。發(fā)生機制為：①消化液含鉀量比血漿高，故消化液喪失必然丟失大量鉀；②大量喪失消化液導致血容量減少時，可引起醛固酮分泌增加，醛固酮可促使腎排鉀增多。
(2)經腎臟失鉀 經腎失鉀原因較多，見于以下幾種情況：①使用某些利尿劑，如髓袢或噻嗪類利尿劑：主要機制是抑制髓袢升支粗段及遠曲小管起始部對氯和鈉的重吸收，使到達遠曲小管內的鈉量增多，K+與Na+交換量隨之增加，因而導致鉀排泄量增多；此外內、外源性滲透性利尿作用如高滲甘露醇等也可使機體失鉀；抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿劑也能通過使遠曲小管中K+與Na+交換增多，促進鉀排出；②醛固酮分泌過多：原發(fā)性醛固酮增多癥、繼發(fā)性醛固酮增多癥、庫欣綜合征(cushing syndrome)、異位性ACTH分泌增多等時，腎排鉀增多；③遠曲小管的原尿流速增加：各種腎疾病，尤其是，腎間質性疾病如
，腎盂，腎炎，由于鈉和水重吸收障礙使遠曲小管液流速增加導致排鉀過多；④鎂缺失：髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞的Na+—K+—ATP酶，而此酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+不足而使此酶失活，鉀重吸收障礙，引起鉀丟失；⑤遠端腎小管性酸中毒時，因腎小管排泌H+減少，故K+與Na+交換量增多，致尿鉀排泄增多；⑥遠曲小管中難以重吸收的陰離子如SO42-、HPO4-、HC03-、N02-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素以及羧芐青霉素等在遠曲小管液中增多時，可增大腎小管液的負電荷，故帶正電荷的K+易從腎小管上皮細胞內向管腔中轉移，從而使鉀排泌增多。
(3)經皮膚丟鉀 大量出汗亦可引起低鉀血癥。
3．鉀進入細胞內過多 因細胞外鉀向細胞內轉移而引起低鉀血癥，但體內總鉀量未變，主要見于以下情況：①低鉀血癥型周期性麻痹。特別是發(fā)作時，鉀突然移人細胞內致使血清鉀濃度急劇減少，肌肉松弛或麻痹，如不予以治療，多于6～48 h肌張力恢復，鉀返回細胞外，血漿鉀濃度恢復正常；②糖原合成增強。如應用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，血鉀隨葡萄糖大量進入細胞內以合成糖原，因而血鉀降低；③急性堿中毒。細胞外液鉀急劇轉入細胞內，因而可引起低鉀血癥。pH每上升0．1，血鉀濃度可下降10％～15％；④B—腎上腺素受體活性增強，可通過cAMP激活Na+—K+泵而促進鉀進人細胞內；
⑤鋇中毒。醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫酸鋇等可特異性阻斷鉀從細胞內流出之孔道，導致細胞外低鉀。
(二)對機體的影響
低鉀血癥可引起多種功能代謝變化。這些變化的嚴重程度與血鉀降低程度和起病快慢密切相關，但個體差異很大。一般而言，血漿鉀濃度低于2．5—3．0mmol／L時才出現(xiàn)嚴重的臨床癥狀。
1．對肌肉組織的影響
(1)肌肉組織興奮性降低，肌肉松弛無力或弛緩性麻痹。以下肢肌肉最為常見，嚴重時可累及軀干、上肢肌肉，甚至發(fā)生呼吸肌麻痹。后者是低鉀血癥患者的主要死亡原因。
低鉀血癥時出現(xiàn)肌肉松弛的機制比較復雜。主要取決于細胞內外鉀濃度的比值變化。因為神經肌肉細胞興奮性大多是由靜息電位與閾電位間的距離決定的，而細胞內外鉀濃度比值是靜息電位的重要決定因素。細胞內外鉀濃度比值的變化速度與臨床癥狀的發(fā)生關系密切。急性低鉀血癥時，由于細胞外液鉀濃度([K+]e)急劇降低，而細胞內液鉀濃度([K+]i)變化不明顯，故[K+]i／[K+]e比值增大，從而導致靜息電位增大，靜息電位與閾電位間的差距(Em—Et)增大，神經肌肉乃處于超極化阻斷狀態(tài)，于是除極化發(fā)生障礙，興奮性降低，故引起肌肉無力，甚至發(fā)生肌肉弛緩性麻痹。
慢性低鉀血癥時，因低鉀血癥發(fā)生緩慢，鉀就可從細胞內轉移至細胞外而降低細胞內外鉀濃度的梯度，[K+]i／[K+]e均減小，而[K+]i／[K+]e可比較正常，結果靜息電位可正常，神經肌肉興奮性無明顯降低，臨床癥狀不明顯。
低鉀血癥時出現(xiàn)的肌肉松弛無力也受血漿Ca2+濃度及pH的影響。細胞外Ca2+對骨骼肌細胞膜Na+內流有競爭性抑制作用，因此，血漿Ca2+濃度增高時，Na+內流受抑制，觸發(fā)Na+陜速內流而產生的0期除極化受影響，即閾電位上移，從而加大了Em與Et間的距離，細胞興奮性降低。相反，血漿Ca2+濃度降低時，對細胞膜Na+內流的抑制作用減弱，閾電位下降，細胞興奮性增高(圖2—10)。血漿pH降低時，興奮性降低；pH升高時，興奮性增加。
(2)橫紋肌溶解 鉀對骨骼肌的血流量有調節(jié)作用。局部鉀濃度增加引起血管擴張，致使血流量增加。嚴重鉀缺乏(血鉀低于2．5 mmol／L)的患者，肌肉運動時不能從細胞釋出足夠的鉀，以致發(fā)生缺血缺氧而引起肌痙攣、缺血性壞死和橫紋肌溶解，進而可能發(fā)生腎衰竭。此外，嚴重低鉀血癥時發(fā)生的橫紋肌溶解還與肌肉代謝障礙有關。
2．對心臟的影響——心律失常 低鉀血癥可引起包括心室纖維性顫動在內的各種心律失常。一般認為，低鉀血癥引起心律失常的發(fā)病機制可能主要與低鉀影響心肌電生理特性有關。
(1)對心肌興奮性的影響 急性低鉀血癥時，由于低血鉀對膜靜息鉀通透性有抑制作用，造成心肌細胞的靜息電位減小，使靜息電位更接近閾電位，因而引起興奮所需的閾刺激也小，即心肌細胞的興奮性增高。細胞外鉀濃度降低時對鈣內流抑制作用減弱，故鈣內流加速，復極化2期(平坡期)縮短，有效不應期縮短。心肌細胞鉀電位降低所致的鉀外流減慢，可使復極化3期(末期)延長。心電圖上可見ST段壓低，T波壓低和增寬，出現(xiàn)明顯的u波(圖2—11)。u波的發(fā)生可能與浦肯野(Purkinje，)纖維的3相復極化有關二般情況下被心室肌的復極化波掩蓋而不明顯。低鉀血癥對Purkinje纖維的影響大于對心室肌的影想，使Purkinje纖維的復極化過程延長大于心室肌的復極化過程，則Purkinje纖維的復極化過程得以顯現(xiàn)，出現(xiàn)U波增高。
(2)對心肌傳導性的影響 低鉀血癥時因心肌靜息電位減小，故除極時鈉內流速度減慢，0期除極的速度減慢，幅度變小，因而心肌傳導性降低。心電圖變化有：①QRS波增寬：反映心室肌傳導性降低；②P-R司期延長：表明除極波從心房傳到心室所需的時間延長(圖2—11)。
(3)對心肌自律性的影響 低鉀血癥時心肌細胞膜鉀電位降低，故舒張中期鉀外流減慢而持續(xù)性的鈉內流相對加速。因此，房室束—浦肯野纖維系統(tǒng)等組織的快反應細胞在4期(舒張期)的自動除極化加速，故自律性增高。
(4)對心肌收縮性的影響 由于低血鉀對鈣內流抑制作用減弱，鈣內流加速，心肌收縮性增加。
低鉀血癥時，由于心肌的興奮性增高、超常期延長和異位起搏點的自律性增高等原因，故易于發(fā)生心律失常。傳導性降低引起的各種傳導緩慢、單向阻滯，以及有效不應期縮短等均有助于興奮折返，因而也易于導致心律失常包括心室顫動的發(fā)生。
3．對腎quanxiangyun.cn/shiti/臟的影響
(1)功能變化 ①尿濃縮功能障礙：缺鉀時集合管和遠曲小管上皮細胞受損，ADH雖能與腎小管亡上皮細胞膜受體結合并激活腺苷酸環(huán)化酶，但cAMP生成不足，故發(fā)生水的重吸收障礙；缺鉀時髓袢升支粗段對NaCl的重吸收障礙，妨礙了髓質滲透梯度的形成而影響對水的重吸收，因而可導致多尿和低比重尿；②低鉀血癥時，腎小管上皮細胞NH，生成增加，近曲小管對HC03—重吸收增強，這是低醫(yī).學全在線鉀血癥時引起堿中毒的原因之一。
(2)形態(tài)結構的變化 人類鉀缺乏時，近端腎小管上皮細胞發(fā)生空泡變性，偶爾也見于遠端腎小管上皮細胞。此外，還可見到間質纖維化和小管萎縮或擴張。
4．對消化系統(tǒng)的影響 鉀缺乏可引起胃腸道運動減弱，患者常發(fā)生惡心、嘔吐和厭食。嚴重缺乏可導致腹脹甚至麻痹性腸梗阻。 ·
5．對糖代謝的影響 低鉀血癥可引起輕度血糖升高。低鉀血癥能引起胰島素分泌減少或作用減弱；血漿鉀濃度降低也可直接增高血糖。
6．代謝性堿中毒 當血鉀濃度降低時(鉀進入細胞內除外)，可導致代謝性堿中毒，但此時尿液是酸性，故稱為反常性酸性尿(詳見酸堿平衡紊亂章節(jié))。
(三)防治原則
1．積極治療原發(fā)病 盡快恢復患者的飲食和腎功能。
2．補鉀 如果低鉀血癥嚴重或出現(xiàn)明顯的臨床癥狀如心律失�；蚣∪�癱瘓等，應補鉀。
補鉀最好口服，因惡心、嘔吐等原因不能口服者或病情嚴重時，才考慮靜脈滴注補鉀。靜脈補鉀一般應注意以下事項：一般當每日尿量大于500mL時，才可靜脈補鉀，每小時滴人量以10-20mmol為宜；每天滴入量不宜超過120mmol；輸入液鉀濃度不得超過40mmoL／L。
細胞內缺鉀恢復較慢，有時需補鉀4～6天后細胞內外的鉀才能達到平衡，嚴重病例需補10-15天以上。因此，治療鉀缺乏勿操之過急。
3．積極治療并發(fā)癥 引起低鉀血癥的原因中有不少可以同時引起水、鈉、鎂等的丟失，應及時檢查并積極處理。
