急性小管間質(zhì)性腎炎是一種急性腎衰竭綜合征，主要影響腎小管及間質(zhì)組織。小管間質(zhì)性腎炎病因見表225-1。
病因?qū)W
最常見的病因是對藥物治療的過敏毒性。與大多數(shù)病例有關(guān)的(表225-2和表226-1)僅是少數(shù)藥物(在80多種相關(guān)藥物中)。藥物相關(guān)性病因的識別很重要，因為嚴重的腎臟損害經(jīng)�？深A(yù)防或逆轉(zhuǎn)。結(jié)節(jié)病，軍團菌病，鉤端螺旋體病，鏈球菌，病毒感染和某些中草藥亦可能有關(guān)。
癥狀，體征和診斷
藥物治療后起病可能發(fā)生于單一用藥后長達數(shù)周，或短至再次用藥后的3～5天。潛伏期范圍從1天(利福平)到18個月(非類固醇抗炎藥)。
急性小管間質(zhì)性腎炎表現(xiàn)各異，但典型表現(xiàn)是暫時性與用藥或感染有關(guān)的急性腎衰伴或不伴少尿。在多數(shù)病例中發(fā)生發(fā)熱，可伴有蕁麻疹皮疹。尿沉渣中常出現(xiàn)白細胞，紅細胞和白細胞管型，但有時可無異常。＞75%的病例可同時在血和尿中出現(xiàn)性嗜酸性細胞(應(yīng)用Hansel染色)。蛋白尿通常是少量的。非類固醇抗炎藥誘導(dǎo)的疾病，典型的常缺乏發(fā)熱，皮疹和嗜酸性細胞增多表現(xiàn)。但經(jīng)常可見腎病范圍蛋白尿伴腎小球微小病變(亦見于氨芐青霉素，利福平，干擾素或雷尼替丁)。www.med126.com
許多病人出現(xiàn)小管功能障礙體征，如多尿(濃縮缺陷)，容量減少(Na保存缺陷)，高鉀血癥(K排泄缺陷)和代謝性酸中毒(酸排泄缺陷)。因為間質(zhì)水腫腎臟通常較大和過度吸收放射活性鎵或放射性核素標記的白細胞。然而，67鎵放射性核素掃描陰性不能排除診斷。
診斷包括停用可疑致病藥物并觀察其反應(yīng)。如在幾天內(nèi)腎臟功能開始好轉(zhuǎn)則無需進一步評價。
腎活檢是明確診斷的唯一方法。指征包括診斷不能肯定或腎衰進展。腎小球通常是正常的。最早期表現(xiàn)是間質(zhì)水腫，典型的隨后出現(xiàn)間質(zhì)淋巴細胞，漿細胞，嗜酸性細胞和少量嗜中性白細胞浸潤。嚴重病例中，可見炎性細胞侵入襯在小管基底膜的細胞間空隙(小管炎)。在其他標本中，可能見到繼發(fā)于甲氧苯青霉素，磺胺類藥，分枝桿菌和真菌的肉芽腫反應(yīng)。非干酪樣壞死性肉芽腫的存在提示結(jié)節(jié)病。免疫熒光或電鏡很少能顯示病理學(xué)特征變化。
預(yù)后和治療
當致病藥物撤去時，腎功能通常可以恢復(fù)(特別是在最初的6～8周)，盡管常常有些殘余瘢痕。
有嚴重的長時間的少尿建議治療。當急性小管間質(zhì)性腎炎是由過敏或免疫反應(yīng)引起時，皮質(zhì)類固醇激素治療(如強的松每日1mg/kg應(yīng)用3天，隨后的7～10天內(nèi)逐漸減量)可促進腎功能恢復(fù)。
然而，恢復(fù)可能為不完全的伴持續(xù)高于基線的氮質(zhì)血癥。在這種病人中，彌漫性而不是片狀的間質(zhì)浸潤，對于強的松反應(yīng)延遲，和持續(xù)ARF(＞3周)提示不可逆損害。如果病因能被識別和去除，組織學(xué)改變通常是可逆的。但一些嚴重病例可進展至纖維化和腎衰。
