消化性潰瘍（peptic ulcer)，因潰瘍的形成和發(fā)展與胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故由此而得名。它發(fā)生在與胃酸接觸的部位如胃和十二指腸，也可發(fā)生于食管下段，胃空腸吻合口附近及Meckel憩室。約95－99％的消化潰瘍發(fā)生在胃或十二指腸，故又分別稱為胃潰瘍或十二指腸潰瘍。
胃潰瘍和十二指腸潰瘍在發(fā)病情況、發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)和治療等方面存在若干不同點但這些差異是否足以把兩者區(qū)分為兩個獨立的疾病，尚有爭論。鑒于兩者有不少共性，諸如潰瘍的形成均由于自身消化，病理基本類似，臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥和治療上亦多雷同，因此一并論述、同時提出其各有關(guān)特點。
發(fā)病率
消化性潰瘍是一種常見病。流行病學調(diào)查表明，人口中約有10％在其一生中患過本病。本病發(fā)病率在不同時期、不同國家、存在著差異。同一國家的不同地區(qū)也有差別。其原因尚未完全闡明�？赡芘c種族、遺傳、地理環(huán)境氣候以及飲食習慣等因素有關(guān)。
臨床上、十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，據(jù)我國資料，二者之比約為3：1。但據(jù)較大的胃鏡資料和尸檢資料統(tǒng)計，兩者的差別并不顯著。本病男性較多，男女之比為3－4：1。發(fā)病年齡以青壯年為最高（21－50歲約占70％)，60－70歲以上老年人初次發(fā)病的也不在少數(shù)。胃潰瘍患者的平均發(fā)病年齡比十二指腸潰瘍患者約大10年。
病因及發(fā)病機理
消化性潰瘍的發(fā)病機理較為復(fù)雜，迄今尚未完全闡明。概括起來，本病是胃、十二指腸局部粘膜損害（致潰瘍)因素和粘膜保護（粘膜屏障)因素之間失去平衡所致，當損害因素增強和（或)保護因素削弱時，就可出現(xiàn)潰瘍，這是潰瘍發(fā)生的基本原理。
目前認為消化性潰瘍是一種多病因疾病。各種與發(fā)病有關(guān)的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遺傳、體質(zhì)、環(huán)境、飲食、生活習慣、神經(jīng)精神因素等，通過不同途徑或機制，導致上述侵襲作用增強和或防護機制減弱，均可促發(fā)潰瘍發(fā)生。
一、胃酸及胃蛋白酶的侵襲作用及影響因素
胃酸一胃蛋白酶的侵襲作用，尤其是胃酸的作用，在潰瘍形成中占主要地位。實驗及臨床證明，持續(xù)性胃酸分泌過多，可以引起消化性潰瘍，胃酸分泌與下列因素有關(guān)：
�。ㄒ�)壁細胞群總數(shù)（ParietalcellmassPCM)胃酸是由壁細胞所分泌，壁細胞群總數(shù)（PCM)與胃酸分泌量密切相關(guān)。臨床上通過測定最大胃酸排泌量（MAO)可大致反映PCM的數(shù)量。通過對小面積胃粘膜壁細胞直接計數(shù)或測定MAO推算，正常女性的PCM約8億、男性約10億，相當于MAO18－22mmol/小時。PCM增多，胃酸分泌隨之增高，故PCM增多是潰瘍發(fā)病的重要因素之一。十二指腸潰瘍患者手術(shù)切除胃標本PCM直接計數(shù)表明，PCM平均數(shù)可增至19億，較正常人增加一倍左右，臨床測定MAO也增高至25－42mmol/小時。胃潰瘍患者PCM數(shù)及MAO測定則增高不明顯，可正�；蛏缘停琍CM增多與遺傳及體質(zhì)因素有關(guān)，亦可能因壁細胞長期遭受興奮刺激所致。
壁細胞膜具有毒蕈堿樣（M)、胃泌素（G)、組胺（H2)等三種受體，相應(yīng)的興奮刺激是：①副交感神經(jīng)興奮時產(chǎn)生的乙酰膽堿；②胃泌素細胞（G細胞)分泌的胃泌素；③鄰近的肥大細胞產(chǎn)生的組胺，這些刺激的增加，都是重要的致潰瘍因素。
�。ǘ�)胃泌素（Gastrin)和胃竇部滯留胃運動障礙可使食物在胃竇部滯留，刺激G細胞分泌胃泌素，促進胃酸分泌，結(jié)果引起胃潰瘍，這是部分胃潰瘍發(fā)病機理之一。幽門成形術(shù)加迷走神經(jīng)切斷后易發(fā)生胃潰瘍，就基于此理。此外，在復(fù)合性潰瘍中，十二指腸潰瘍常先胃潰瘍而出現(xiàn)，因為慢性十二指腸潰瘍所致幽門的功能性或器質(zhì)性痙攣、狹窄，可使食物在胃竇部滯留，而后引起胃潰瘍。
（三)神經(jīng)精神因素在病因調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，持續(xù)、過度的精神緊張、勞累、情緒激動等神經(jīng)精神因素常是十二指腸潰瘍的發(fā)生和復(fù)發(fā)的重要因素，有關(guān)精神因素可通過下列兩個途徑來影響胃的功能：①植物神經(jīng)系統(tǒng)：迷走神經(jīng)反射使胃酸分泌增多，胃運動加強，交感神經(jīng)興奮則使胃粘膜血管收縮而缺血，胃運動減弱；②內(nèi)分泌系統(tǒng)：通過下丘腦－垂體－腎上腺軸而使皮質(zhì)酮釋放促進胃酸分泌而減少胃粘液分泌。
�。ㄋ�)幽門螺旋桿菌（Campylobacterpylori)最近不少學者提出幽門螺旋桿菌（C、P)系致消化性潰瘍的重要因素之一。在胃及十二指腸潰瘍相鄰近之粘膜中�？蓹z出幽門螺旋桿菌。目前此菌雖無形成潰瘍的直接證據(jù)，但通過臨床觀察其所致粘膜炎癥及抗菌素藥物治療有效，說明可能間接參與潰瘍的發(fā)生。
二、削弱粘膜的保護因素
�。ㄒ�)粘液一粘膜屏障的破壞正常情況下，胃粘膜由其上皮分泌的粘液所覆蓋，粘液與完整的上皮細胞膜的脂蛋白層及細胞間連接形成一道防線，稱為粘液一粘膜屏障，具有以下主功能：①潤滑粘膜不受食物的機械磨損；②阻礙胃腔內(nèi)H＋反彌散入粘膜；③上皮細胞分泌HCO－3，可擴散入粘液，能中和胃腔中反彌散的H＋，從而使粘膜表面之pH保持在7左右，這樣維持胃腔與粘膜間一個酸度階差；④保持粘膜內(nèi)外的電位差。這個屏障可被過多的胃酸、乙醇、阿期匹林等非甾體消炎藥或十二指腸反流液所破壞，于是H＋反彌散進入粘膜，引起上皮細胞的破壞和粘膜炎癥，為潰瘍形成創(chuàng)造條件。
十二指腸球部粘膜也具有這種屏障，粘液和HCO3－主要由Brunner腺分泌。在十二指腸潰瘍患者這種分泌減少；另外，膽汁和胰液中的HCO3－也減少，故不能充分地中和由胃進入十二指腸的胃酸，從而增加了十二指腸的酸負荷，終致十二指腸潰瘍形成。
�。ǘ�)粘膜的血運循環(huán)和上皮細胞更新胃、十二指腸粘膜的良好血運循環(huán)和上皮細胞更新是保持粘膜的完整所必需。粘膜層有豐富的微循環(huán)網(wǎng)，受粘膜下層廣泛的動脈系統(tǒng)及相互媾通的動、靜脈叢所灌溉，以清除代謝廢物和提供必要的營養(yǎng)物質(zhì)，從而保證上皮細胞更新必需的條件。正常的胃、十二指腸粘膜細胞更新很快，3－5天就全部更新一次，如若血運循環(huán)發(fā)生障礙，粘膜缺血壞死，而細胞之再生更新跟不上，則在胃酸－胃蛋白酶的作用下就有可能形成潰瘍，在解剖上，胃、十二指腸小彎側(cè)粘膜下血管叢的側(cè)枝循環(huán)較大彎側(cè)為少，如在胃角附近的胃肌，尤其是斜有束特別發(fā)達，于收縮時容易關(guān)閉粘膜下層的血管，使該處局部粘膜缺血壞死，可能是胃潰瘍好發(fā)于胃角附近的原因之一。
（三)前列腺素的缺乏胃和十二指腸粘膜的內(nèi)生前列腺素主要是PGE，具有促進胃粘膜上皮細胞分泌粘液與HCO－3，加強粘膜血運循環(huán)和蛋白質(zhì)合成等作用，是增強粘膜上皮細胞更新，維持粘膜完整的一個重要保護因素，非甾體類消炎藥能抑制前列腺素的合成，被認為是該類藥物引起的粘膜損害的機理之一。部分消化性潰瘍患者在其潰瘍旁粘膜內(nèi)有前列腺素缺乏的證據(jù)，因此，內(nèi)生前列腺素合成障礙可能是潰瘍形成的機理之一。
三、其它因素
（一)遺傳不少調(diào)查顯示胃潰瘍及十二指腸潰瘍患者的親屬中，本病發(fā)病率高于一般人群。O型血人群的十二指腸潰瘍或幽門區(qū)胃潰瘍發(fā)病率高于其它血型,根據(jù)唾液、胃液等體液中有無血型抗原物質(zhì)ABH區(qū)分。正常人75－80％為分泌ABH物質(zhì)者，20－25％為非分泌者，后者的消化性潰瘍發(fā)病率高于前者，屬O型而不分泌ABH血型物質(zhì)者的十二指腸潰瘍發(fā)病率更高，達其他型的兩倍。血型和是否分泌ABH血型物質(zhì)是由兩個不同等位基因遺傳的，故其表現(xiàn)起相加作用。以上事實提示消化性潰瘍的發(fā)生與遺傳因素有關(guān)，我國尚未有支持上述理論的研究報導。
�。ǘ�)飲食、藥物、吸煙的影響食物和飲料對胃粘膜及其屏障可以有物理性（過熱、粗糙等)或化學性（如過酸、辛辣、酒精等)損害作用，另一些食物（如咖啡)則刺激胃酸分泌，長期飲食時間不規(guī)律可破壞胃酸分泌調(diào)解的規(guī)律性，這些都可能成為消化性潰瘍及復(fù)發(fā)因素。
多種藥物，如阿司匹林、消炎痛、利血平、腎上腺皮質(zhì)激素等，如前所述或通過削弱粘膜屏障，或增加胃酸分泌等各種機理可促進潰瘍發(fā)生。
在吸煙的人群中，消化性潰瘍發(fā)病率顯著高于不吸煙者，其潰瘍愈合過程延緩，復(fù)發(fā)率顯著增高，以上與吸煙量及時間呈正相關(guān)性。可能與吸煙（尼古丁)引起胃粘膜血管收縮，降低幽門括約肌張力、使膽汁及胰液返流增加，從而削弱胃粘液及粘膜屏障，并抑制胰腺分泌堿性胰液，減少十二指腸內(nèi)中和胃酸能力等有關(guān)。
�。ㄈ�)全身性疾病的影響肝硬化、門腔靜脈吻合手術(shù)后，肺氣腫、類風濕性關(guān)節(jié)炎、高血鈣（如甲狀旁腺機能亢進)等患者中十二指腸潰瘍發(fā)病率高于一般人群，在臨床工作中應(yīng)注意。
綜上所述，胃酸－胃蛋白酶的侵襲作用增強和或胃粘膜防護機制的削弱是本病的根本環(huán)節(jié)。任何影響這兩者平衡關(guān)系的因素，都可能是本病發(fā)病及復(fù)發(fā)的原因。但胃和十二指潰瘍發(fā)病機理也有所不同，胃潰瘍的發(fā)生主要是防護機制的削弱，如幽門功能的失調(diào)、膽汁及腸液的返流，胃粘液及粘膜屏障破壞等。十二指腸潰瘍的發(fā)病則與胃酸－胃蛋白酶侵襲力量增強關(guān)系密切，表現(xiàn)在壁細胞群總數(shù)增大、神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂導致胃酸分泌持續(xù)增多等。應(yīng)該指出，各因素在發(fā)病中往往不是單獨起作用，同一因素也可能參與不同的發(fā)病環(huán)節(jié)，各因素往往是互相聯(lián)系或綜合作用，例如神經(jīng)精神因素及內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂既可影響胃酸分泌增多，又可削弱粘膜屏障。另外，患者的個體特異性，可有不同的起主要作用的發(fā)病因素。因此在臨床工作中必須結(jié)合病史和檢查資料，探索各個患者發(fā)病的有關(guān)因素，才能更有針對性地指導預(yù)防及治療。
