急性胰腺炎（Acute Pancreatitis)是一種常見的疾病，乃胰酶消化自身胰腺及其周圍組織所引起的化學(xué)性炎癥，臨床癥狀輕重不一，輕者有胰腺水腫，表現(xiàn)為腹痛、惡心、嘔吐等。重者胰腺發(fā)生壞死或出血，可出現(xiàn)休克和腹膜炎，病情兇險，死亡率高。本病好發(fā)年齡為20－50歲，女性較男性多見。
病因及發(fā)病機理
急性胰腺炎的病因很多，其發(fā)病機理也有爭論。目前認(rèn)為中心環(huán)節(jié)是胰腺消化酶經(jīng)一系列激活過程，引起胰腺的自身消化，導(dǎo)致胰腺細(xì)胞和間質(zhì)水腫，脂肪壞死及出血。正常胰腺能分泌十幾種酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、彈性硬蛋白酶等為主。這些酶平時多以無活性的胰酶原顆粒的形式存在于腺泡細(xì)胞內(nèi)，外裹一層磷脂膜與胞漿隔絕。同時，胰腺還以產(chǎn)生胰蛋白酶抑制物質(zhì)，如α1－抗胰蛋白酶，抗糜爛蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。這些均可避免胰腺被自身消化。
當(dāng)胰腺在各種致病因素作用下，其自身消化的防衛(wèi)作用被削弱，加之胰腺細(xì)胞受損，釋放出溶酶體水解酶，此酶在細(xì)胞內(nèi)與酶原顆粒接觸后激活胰酶，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，進(jìn)一步激活磷脂酶A、彈性硬蛋白酶和胰血管舒緩素。磷脂酶A使卵磷脂變成具有細(xì)胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺壞死；彈性硬蛋白酶可使血管壁彈力纖維溶解，致胰血管受損、破裂、出血與壞死；胰血管舒緩素可使血中激肽原轉(zhuǎn)變?yōu)榧る暮途徏る�，使血管擴張，并增加血管通透性、液化作用。消化酶與壞死組織液又可通過血循環(huán)及淋巴管途徑輸送到全身，引起全身臟器損害，產(chǎn)生多種并發(fā)癥和致死原因。
本病的病因與下列因素有關(guān)。
一、膽道疾病 為我國最常見的病因占50－80％，據(jù)統(tǒng)計約三分之二人群中膽總管和胰管共同匯合于乏特氏壺腹，匯合后進(jìn)入十二指腸，膽管炎癥、結(jié)石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發(fā)生梗阻，加之膽囊收縮，膽管內(nèi)壓力升高，膽汁通過共同通道反流入胰管，激活胰酶原，導(dǎo)致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外膽石、膽道感染等疾病尚可造成Oddi括約肌功能障礙，引起十二指腸液反流入胰管，激活胰腺消化酶誘發(fā)急性胰腺炎。
二、胰管梗塞 因蛔蟲、結(jié)石、水腫、腫瘤或痙攣等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，當(dāng)暴飲暴食胰液分泌過多時，胰腺內(nèi)壓力增高，致使胰泡破裂，胰酶原進(jìn)入間質(zhì)，被組織液激活引起本病。
三、十二指腸乳頭鄰近部病變 如十二指腸憩室炎、球部潰瘍并發(fā)炎癥、腸系膜上動脈綜合征等常有十二指腸內(nèi)壓力增高及Oddi括約肌功能障礙，致十二指腸液反流入胰管引起胰腺炎。
四、酗酒和暴飲暴食 是西方國家的主要病因。乙醇可引起Oddi括約肌痙攣，同時乙醇興奮迷走神經(jīng)，使胃泌素，胰泌素和膽囊收縮分泌，這三種激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不暢，造成胰液在胰膽管系統(tǒng)壓力增高并郁積，致使高濃度的蛋白酶排泄障礙，最后導(dǎo)致胰腺泡破裂而發(fā)病。
五、手術(shù)與損傷 胃、膽道等腹腔手術(shù)，腹部鈍傷擠壓胰實質(zhì)，或逆行胰膽管造影注射造影劑過多或壓力過高時，也可引起胰腺炎。
六、其他 高鈣血癥與甲狀旁腺機能亢進(jìn)可誘發(fā)急性胰腺炎。其原因可能為血清鈣升高導(dǎo)致鈣在堿性胰液中沉淀形成結(jié)石，甲狀旁腺激素直接影響胰腺或鈣的代謝，可促使胰蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橐鹊鞍酌�。藥物中如腎上腺糖皮質(zhì)激素、噻嗪類等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些傳染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其他尚有遺傳因素或原因未明的特發(fā)性胰腺炎。
病理
按病變不同性質(zhì)，本病可分為急性水腫型胰腺炎及急性出血壞死型胰腺炎兩型。急性水腫型可發(fā)展為急性出血壞死型，但最重者可不經(jīng)水腫階段，在發(fā)病開始即發(fā)生出血及壞死。
一、急性水腫型 亦稱間質(zhì)型。此型較多見，占90％以上。病變可累及部分或整個胰腺，以尾部為多見。胰腺腫大變硬，組織學(xué)檢查間質(zhì)中有充血、水腫和炎細(xì)胞浸潤，可發(fā)生輕微的局部脂肪壞死，但無出血。
二、急性出血壞死型 此型少見。胰腺腫大變硬，腺泡及脂肪組織壞死以及血管壞死出血是本型的主要特點。肉眼可見胰腺內(nèi)有灰白色或黃色斑塊的脂肪組織壞死病變，出血嚴(yán)重者，則胰腺呈棕黑色并伴有新鮮出血。脂肪壞死可累及腸系膜、大網(wǎng)膜后組織等。組織學(xué)檢查見胰腺壞死病變呈間隔性小葉周圍分布，壞死灶外周有炎性細(xì)胞包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎和血栓形成。此外尚可有胰腺膿腫、假性囊腫等。
臨床表現(xiàn)
由于病理變化的性質(zhì)和程度不同，故臨床表現(xiàn)輕重不一。出血壞死型臨床表現(xiàn)比水腫型嚴(yán)重，常伴有休克及多種并發(fā)癥。
一、癥狀
�。ㄒ�)腹痛 為本病的主要癥狀，大多為突然發(fā)作，常于飽餐和飲酒后1－2小時發(fā)病，疼痛為持續(xù)性，有陣發(fā)性加劇，呈純痛、刀割樣痛或絞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰臥位時加劇，坐位或前屈位時減輕。當(dāng)有腹膜炎時，疼痛彌漫全腹。少數(shù)老年體弱患者可無腹痛或疼痛極輕微。
�。ǘ�)發(fā)熱 大部分患者有中度發(fā)熱。急性水腫型的發(fā)熱在3－5天內(nèi)可自退;出血壞死型呈高熱或持續(xù)不退，多表示胰腺或腹腔有繼發(fā)感染。
（三)惡心、嘔吐與腹脹 起病時有惡心、嘔吐、有時較頻繁，嘔吐物為當(dāng)日所進(jìn)食物，劇烈者可吐出膽汁或咖啡渣樣液，多同時伴有腹脹。出血壞死型伴麻痹性腸梗阻則腹脹顯著。
�。� 四)黃疸 較少見，于發(fā)病后第2－3天可出現(xiàn)輕度黃疸，數(shù)天后即消退，此系胰頭部水腫壓迫膽總管引起，亦可因并發(fā)膽管結(jié)石或感染所致。
�。ㄎ�)休克 僅見于急性出血壞死型胰腺炎。休克可逐漸發(fā)生或突然出現(xiàn)。休克的原因除嘔吐使大量的消化液喪失，或麻痹性腸梗阻時大量消化液積于腸腔、腹腔及胰腺后間隙造成低血容量外，血管通透性增加，周圍血管擴張，大量的滲血、出血可使循環(huán)血容量更為不足。此外胰腺還可能分泌一種抑制心肌的多肽亦與休克有關(guān)。
二、體征 急性水腫型患者體征較輕，可有腹脹及上腹部壓痛，無腹肌緊張及反跳痛，壓痛往往與腹痛程度不相稱。出血壞死型患者上腹壓痛顯著，出現(xiàn)腹膜炎時，壓痛可遍及全腹，并有肌緊張及反跳痛；并發(fā)腸麻痹時則明顯腹脹，腸鳴音減少而弱。胰液滲入腹腔或經(jīng)腹膜后途徑進(jìn)入胸導(dǎo)管時，可出現(xiàn)胸腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶濃度顯著增高。嚴(yán)重病例滲出物透過腹膜后途徑滲入腹壁，可見脅腹皮膚呈灰紫斑（Grey—Turner征)或臍周皮膚青紫（Cullen 征)�；颊呷缬械脱}，可引起手足抽搐。低血鈣的發(fā)生是由于脂肪壞死時分解的脂肪酸與鈣形成脂肪酸鈣所致，此外胰腺炎可使胰高糖素釋放，刺激甲狀腺分泌降鈣素也有關(guān)。醫(yī)學(xué)全.在線網(wǎng).站.提供
三、臨床經(jīng)過 取決于病變程度及并發(fā)癥的有無。水腫型一般一周左右癥狀可消失，病愈后，胰腺結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)正常。出血壞死型病情重，常需2－3周癥狀始消退，部分患者病情迅速惡化而死亡。極少數(shù)病例起病急驟，突然進(jìn)入休克而猝死。
并發(fā)癥
主要發(fā)生在急性出血壞死型胰腺炎。
一、局部并發(fā)癥�、僖认倌撃[一般在起病后2－3周，因胰腺及胰周組織壞死繼發(fā)細(xì)菌感染而形成膿腫，此時患者高熱不退，持續(xù)腹痛，上腹可捫及包塊。②假性囊腫多在病后3－4周形成，系胰腺組織經(jīng)胰酶消化壞死后液化或膿腫內(nèi)容物與胰管相通排出所致，多位于胰腺體尾部，囊壁為壞死、肉芽及纖維組織而無上皮覆蓋。囊壁破裂或有裂隙。是產(chǎn)生胰源性腹水的主要原因。③門脈高壓少數(shù)可因胰腺纖維化或假性囊腫擠壓脾靜脈形成血栓，而出現(xiàn)節(jié)段性門靜脈高壓等癥狀。
二、全身并發(fā)癥 急性出血壞死型除胰組織局部出血、壞死外，還可造成多臟器功能障礙，如成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)、腎功衰竭、心律紊亂或心力衰竭、敗血癥、肺炎、糖尿病、血栓性靜脈炎及彌漫性血管內(nèi)凝血等，死亡率極高。
實驗室及其他檢查
一、血象 多有白細(xì)胞增多，重癥患者因血液濃縮紅細(xì)胞壓積可達(dá)50％以上。
二、淀粉酶測定 血淀 粉酶一般在發(fā)病后八小時開始升高，48－72小時后下降，3－5天內(nèi)恢復(fù)正常。正常血清淀粉酶為40－180蘇氏單位。血清淀粉酶超過500蘇氏單位有重要診斷價值。其他疾病如急性膽囊炎、膽石癥、胃穿孔、腸梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超過500單位。血淀粉酶升高程度與病情輕重并不一致，急性水腫型可以明顯升高，而出血壞死型可正�；蚪档�。尿淀粉酶在發(fā)病后8－12小時開始升高，維持時間較長，連續(xù)增高時間可達(dá)1－2周，因此適用于就診較晚的病例。正常尿淀粉酶為80－300蘇氏單位／小時，超過300單位／小時有診斷價值。胰原性胸腹水的淀粉酶含量明顯增高。
三、淀粉酶肌酐清除率比值（CAm/CCr) 急性胰腺炎時腎臟對血清淀粉酶清除率增高而對肌酐清除率無改變。CAm/CCr的正常值不超過5％，急性胰腺炎可增高達(dá)3倍，其他原因所致的高血清淀粉酶血癥則正�；驕p低，巨淀粉酶血癥則低于正常。但糖尿病及腎功能不全時也可升高。
CAm/CCr％＝尿淀粉酶（蘇氏)／血淀粉酶(蘇氏)×血清肌酐／尿肌酐×100
四、血清脂肪酶測定 此酶較尿淀粉酶升高更晚，常在起病后48－72小時開始增高，可持續(xù)1－2周。對就診較晚的病例診斷有一定的價值。正常值為0.2—0.7單位％，急性胰腺炎時常超過1.5單位％。
五、血清正鐵血白蛋白 急性胰腺炎時，血中胰蛋白酶活力升高，此酶可分解血紅蛋白產(chǎn)生正鐵血紅素，后者與白蛋白結(jié)合成正鐵血白蛋白，故血中正鐵血白蛋白常為陽性。本項檢測最早在發(fā)病后12小時內(nèi)即可呈陽性，于4－6天達(dá)高峰,曾被用以鑒別水腫型和出血壞死型胰腺炎，但特異性不強，且假陽性多，故僅有參考價值。
六、生化檢查及其他 血糖升高，多為暫時性，其發(fā)生與胰島細(xì)胞破壞，胰島素釋放減少，胰高血糖素增加及腎上腺皮質(zhì)的應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。血清膽紅素、谷草轉(zhuǎn)氨酶可一過性升高。出血壞死型血鈣降低，低于1.75mmol/L提示預(yù)后不良，15－20％的病例血清甘油三酯增高。如患者發(fā)生低氧血癥。即動脈血氧分壓少于7.98kpa(60mmHg)，則需注意并發(fā)成人呼吸窘迫綜合征。心電圖檢查可見ST波的異常改變。
七、X線腹部平片 B超與CT掃描 X線平片檢查可觀察有無腸麻卑，并有助于排除其他急腹癥。B超檢查及CT掃描觀察胰腺的大小和形態(tài)，并對發(fā)現(xiàn)假性囊腫頗有幫助。
