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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 內(nèi)科學(xué) > 呼吸病學(xué) > 正文:慢性呼吸衰竭
    

慢性呼吸衰竭

 

  [臨床表現(xiàn)]

  除引起慢性呼吸衰竭的原發(fā)癥狀外,主要是缺O(jiān)2和CO2潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。

  一、呼吸困難

  表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸;慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸,輔助呼吸肌活動加強(qiáng),呈點(diǎn)頭或提肩呼吸。中樞神經(jīng)藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡;嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉時,則出現(xiàn)淺慢呼吸。

  二、紫紺

  是缺O(jiān)2的典型癥狀。當(dāng)動脈血氧飽和度低于85%時,可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺;另應(yīng)注意紅細(xì)胞增多者紫紺更明顯,貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn);嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差的患者,即使動脈血氧分壓尚正常,也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。

  三、精神神經(jīng)癥狀

  急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯,急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙。

  CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀,如失眠、煩躁、躁動,但此時切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥,以免加重CO2潴留,發(fā)生肺性腦病,表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代償,尚能進(jìn)行日常個人生活活動,急性CO2潴留,pH<7.3時,會出現(xiàn)精神癥狀。嚴(yán)重CO2潴留可出現(xiàn)腱反射減弱或消失,錐體束征陽性等。

  四、血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀

  嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓,可發(fā)生右心衰竭,伴有體循環(huán)淤血體征。CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大;因腦血管擴(kuò)張,產(chǎn)生搏動性頭痛。晚期由于嚴(yán)重缺O(jiān)2、酸中毒引起心肌損害,出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。

  五、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀

  嚴(yán)重呼衰對肝、腎功能都有影響,如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血,或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。

  [診斷]

  慢性呼吸衰竭失代償期,根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史,有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn),結(jié)合有關(guān)體征,診斷并不困難。動脈血?dú)夥治瞿芸陀^反映呼衰的性質(zhì)和程度,對指導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié),以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價值。

  一、動脈血氧分壓(PaO2)

  指物理溶解于血液中氧分子所產(chǎn)生的壓力。健康人PaO2隨年齡的增長逐漸降低,并受體位等生理影響。根據(jù)氧分壓與血氧飽和度的關(guān)系,氧合血紅蛋白離解曲線呈S形態(tài),當(dāng)PaO2>8kPa(60mmHg)以上,曲線處平坦段,血氧飽和度在90%以上,PaO2改變5.3kPa(40mmHg),而血氧飽和度變化很少,說明氧分壓遠(yuǎn)較氧飽和度敏感;但當(dāng)PaO2<8kPa以下,曲線處陡直段,氧分壓稍有下降,血氧飽和度急劇下降,故PaO2小于8kPa(60mmHg)作為呼衰的診斷指標(biāo)。

  二、動脈血氧飽和度(SaO2)

  是單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù),正常值為97%。當(dāng)PaO2低于8kPa(60mmHg),血紅蛋白氧解離曲線處于陡直段時,血氧飽和度才反映出缺氧狀態(tài),故在重癥呼衰搶救時,用脈搏血氧飽和度測定儀來幫助評價缺O(jiān)2程度,調(diào)整吸O2濃度使患者SaO2達(dá)90%以上,以減少創(chuàng)傷性抽動脈血作血?dú)夥治,這對合理氧療和考核療效起積極作用。

  三、動脈血氧含量(CaO2)

  是100ml血液的含氧毫升數(shù)。其中包括血紅蛋白結(jié)合氧和血漿中物理溶解氧的總和。CaO2=1.34×SaO2×Hb+0.003×PaO2。健康者CaO2參照值為20ml%。混合靜脈血血氧飽和度(SVO2)為75%,其含氧量CVO2為15ml%,則每100ml動脈血經(jīng)組織后約有5ml氧供組織利用。血紅蛋白減少,SaO2低于正常,血氧含量仍可正常范圍。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com

    四、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)

  指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常PaCO2為4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa為通氣不足,小於4.6kPa可能為通氣過度。急性通氣不足,PaCO2>6.6kPa(50mmHg)時,按Henderson-Hassellbalch公式計算,pH已低于7.20,會影響循環(huán)和細(xì)胞代謝。慢性呼衰由於機(jī)體代償機(jī)制,PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標(biāo)。

  五、pH值 

  為血液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)值。正常范圍為7.35-7.45,平均7.40。低于7.35為失代償性酸中毒,高于7.45為失代償性堿中毒,但不能說明是何種性質(zhì)的酸堿中毒。臨床癥狀與pH的偏移有密切相關(guān)。

  六、堿過剩(BE)

  在38℃,CO2分壓5.32kPa(40mmHg),血氧飽和度量100%條件下,將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量。它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo),加酸量為BE正值,系代謝性堿中毒;加堿量EB為負(fù)值,系代謝性酸中毒。正常范圍在0±2.3mmol/L。在糾正代謝性酸堿失衡時,它可作為估計用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。

  七、緩沖堿(BB)

  系血液中各種緩沖堿的總含量,其中包括重碳酸鹽、磷酸鹽、血漿蛋白鹽、血紅蛋白鹽等。它反映人體對抗酸堿干擾的緩沖能力,及機(jī)體對酸堿失衡代償?shù)木唧w情況。正常值為45mmol/L。

  八、實際重碳酸鹽(AB)

  AB是在實際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量。正常值為22-27mmol/L,平均值為24mmol/L。HCO3含量與PaCO2有關(guān),隨著PCO2增高,血漿HCO3含量亦增加。另一方面HCO3血漿緩沖堿之一,當(dāng)體內(nèi)固定酸過多時,可通過HCO3緩沖而pH保持穩(wěn)定,而HCO3含量則減少。所以AB受呼吸和代謝雙重影響。

  九、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)

  系指隔絕空氣的全血標(biāo)本,在38℃,PaCO2為5.3kPa,血紅蛋白100%氧合的條件下,所測的血漿中碳酸氫根(HCO3)含量,正常值為22-27mmol/L,平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影響,其數(shù)值的增減反映體內(nèi)HCO3儲備量的多少,因而說明代謝因素的趨向和程度。代謝性酸中毒時SB下降;代謝性堿中毒時SB升高。AB>SB時,表示有CO2潴留。

  十、二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)

  正常值為22-29mmol/L,反映體內(nèi)的主要堿儲備。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時,CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時,則CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,腎以NH4或H形式排出H,回吸收HCO3進(jìn)行代償,堿儲備增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴(yán)重程度,但不能及時反映血液中CO2的急劇變化,還受到代謝性堿或酸中毒的影響,故CO2CP有其片面性,必須結(jié)合臨床和電解質(zhì)作全面考慮。

  以上這些指標(biāo)中以PaO2、PaCO2和pH最為重要,反映呼衰時缺O(jiān)2、CO2潴留,以有酸堿失衡的情況,如加上BE就能反映機(jī)體代償情況,有無合并代謝性酸或堿中毒,以及電解質(zhì)紊亂。

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