總之，急性DTH反應(yīng)細(xì)胞介導(dǎo)免疫的形成之一。它的發(fā)生首先是CD4+T細(xì)胞識(shí)別可溶性蛋白質(zhì)抗原或CD8+T細(xì)胞識(shí)別胞內(nèi)的微生物衍生物抗原和對(duì)活化T細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子應(yīng)答的結(jié)果。
在細(xì)胞因子中特別是TNF可活化襯里毛細(xì)血管后靜脈的內(nèi)皮細(xì)胞，它可吸引血流中中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞外滲至局部組織內(nèi)引發(fā)炎癥。其后IFN-γ可作用于聚集的單核細(xì)胞使之活化為具有殺傷功能和清除抗原能力的巨噬細(xì)胞，成為DTH的最終效應(yīng)細(xì)胞。
如抗原刺激持久存在，則巨噬細(xì)胞可長期活化并繼發(fā)分泌細(xì)胞因子和生長因子，造成組織纖維化形成慢性DTH反應(yīng)。
在早期DTH反應(yīng)中以活化CD4+T細(xì)胞和活化巨噬細(xì)胞浸潤為主，這些細(xì)胞和聚集在活化的血管內(nèi)皮細(xì)胞周圍并外滲至局部組織內(nèi)。在晚期慢性DTH反應(yīng)中以簇狀上皮樣巨噬細(xì)胞和巨細(xì)胞為主并伴有大量纖維母細(xì)胞形成組織纖維化以替原有組織（圖12-3)
圖12-3 DTH反應(yīng)的過程
DTH開始由T細(xì)胞識(shí)別APC表面與MHC分子結(jié)合的抗原，這種細(xì)胞可以是CD4+T也可以是CD8+T細(xì)胞；由T細(xì)胞分泌的不同的CK在DTH不同階段起不同的作用。
