CD8+T細(xì)胞（TC或CTL細(xì)胞)能殺傷表達(dá)抗原的靶細(xì)胞，它在抗毒感染、急性同種異型移植物排斥和對腫瘤細(xì)胞的殺傷作用是重要的效應(yīng)細(xì)胞。
絕大多數(shù)TC細(xì)胞表達(dá)CD8分子，其抗原識別受體（TCRαβ)可識別多肽抗原與自己MHCⅠ類分子形成的復(fù)合物。這些非已多肽抗原是在靶細(xì)胞內(nèi)合成經(jīng)加工后與自己MHCⅠ類分子結(jié)合并運(yùn)送到靶細(xì)胞表面的。少數(shù)TC細(xì)胞可表達(dá)CD4分子并識別和自己MHCⅡ類分子的結(jié)合的多肽抗原（圖12-4)
圖12-4 TC細(xì)胞抗原識別
一、CD8+T（TC)T細(xì)胞的活化
在正常機(jī)體中TC細(xì)胞以不活化的靜息T細(xì)胞的形式存在。因此它也必須經(jīng)過抗原激活并在T輔助（TH)協(xié)同作用下，才能分化發(fā)育為效應(yīng)殺傷T細(xì)胞（TC)。
殺傷T細(xì)胞（TC)的活化也需要雙信號，即TCR與靶細(xì)胞膜上MHC類分子與抗原肽分子復(fù)合物結(jié)合后，可通過CD3復(fù)合分子傳遞第一信號；而TC細(xì)胞上的其它輔助分子（accesssory molecules)如CD2，LFA-1、CD8及CD28分子等可與靶細(xì)胞上相應(yīng)的配體分子如LFA-3、ICAM-1、MHCⅠ類分子及B7分子等結(jié)合，不僅可增強(qiáng)TC細(xì)胞與靶細(xì)胞的粘附作用，同時(shí)也向TC細(xì)胞傳遞協(xié)同信號（costimulatorysignal)使之活化。在活化CD4+T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子（如IL-2)作用下使之克隆增殖并分化為效應(yīng)殺傷T細(xì)胞（TC)（圖12-5)。
圖12-5 T細(xì)胞的發(fā)生
二、TC細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制
殺傷T細(xì)胞對靶細(xì)胞的殺傷作用是抗原特異性的，只殺傷相應(yīng)靶細(xì)胞而對其它細(xì)胞無損傷作用。殺傷T細(xì)胞必需與靶細(xì)胞直接觸才有殺傷作用。當(dāng)靶細(xì)胞被溶解時(shí)，TC細(xì)胞本身不受損傷并與之解離，因此一個(gè)殺傷T細(xì)胞可連續(xù)殺傷多個(gè)靶細(xì)胞，其殺傷機(jī)制可能是其分泌的多種細(xì)胞毒素所致。
�。ㄒ�)穿孔素蛋白（perferin)
殺傷T細(xì)胞活化后可誘發(fā)脫顆粒作用，排出其胞漿顆粒內(nèi)已合成的一種蛋白質(zhì)——穿孔素。這種蛋白在顆粒內(nèi)是單體，當(dāng)與胞外高濃度Ca2+接觸后即發(fā)生聚合。這種聚合多發(fā)生在靶細(xì)胞膜的脂質(zhì)層，并形成離子透過通道，因之大量離子和水分可進(jìn)入細(xì)胞造成細(xì)胞溶解。這種細(xì)胞溶解作用類似于補(bǔ)體的膜攻擊復(fù)合物的作用，并且穿孔蛋白的結(jié)構(gòu)也與C9有同源性。此外，顆粒中的其它成分如絲氨酸酯酶和蛋白聚糖也有損傷細(xì)胞的作用。
