炎癥過程的一個重要特征就是白細(xì)胞粘附、穿越血管內(nèi)皮細(xì)胞，向炎癥部位滲出。這一過程一個重要的分子基礎(chǔ)是白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子的相互作用，表2-7例舉了參與這一過程的粘附分子。不同白細(xì)胞的滲出過程或滲出過程的不同階段所涉及的粘附分子不盡相同。
1.不同粘附分子在粘附過程不同階段所起的作用 在體內(nèi)由于血液處于不斷流動狀態(tài)，白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附作用是在血液流動產(chǎn)生的切力作用下進(jìn)行的，因此白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的相互粘附作用有其特殊性。體內(nèi)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附作用包括白細(xì)胞沿血管壁流動的最初粘附作用，以及隨后的加強(qiáng)粘附和穿越內(nèi)皮細(xì)胞的過程。為了模擬體內(nèi)血液流動狀態(tài)，在體外研究白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附作用時，采用了特殊的實(shí)驗(yàn)裝置，使培養(yǎng)液中的中性粒細(xì)胞不斷流動通過培養(yǎng)狀態(tài)的單層內(nèi)皮細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)表明，在流體產(chǎn)生的切力作用下，CD11/CD18與其配體ICAM-1對于中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的最初粘附幾乎不起作用。相比之下，L-seletin分子與其配體E-selectin的結(jié)合則發(fā)揮重要的作用，抗L-selectin分子的單克隆抗體可明顯阻斷這種最初的粘附作用。在隨后發(fā)生的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞加強(qiáng)粘附并穿越血管內(nèi)皮細(xì)胞的過程中，L-selectin分子與其配體的結(jié)合則幾乎不起任何作用，而CD11/CD18與其配體的相互作用上升到關(guān)鍵地位。已經(jīng)粘附于血管內(nèi)皮細(xì)胞的中性粒細(xì)胞L-selcetin分子表達(dá)水平顯著下降，在趨化因子（如膜結(jié)合IL-8)的誘導(dǎo)下，CD11/CD18表達(dá)水平則明顯升高。事實(shí)上，L-selectin分子表達(dá)下降可減少對已粘附中性粒細(xì)胞的牽拉作用，有利于CD11/CD18介導(dǎo)的中性粒細(xì)胞的穿越血管內(nèi)皮細(xì)胞過程。醫(yī)學(xué)全.在線提供
表2-7 參與白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附的粘附分子
| 白細(xì)胞粘附分子（受體) | 主要表達(dá)細(xì)胞 | 內(nèi)皮細(xì)胞的粘附分子（相應(yīng)配體) |
| CD11a/CD18 | N.L.M | ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3 |
| CD11b/CD18 | N.L.M | ICAM-1 |
| CD11c/CD18 | N.L.M | |
| VLA-4(CD49d/CD29) | L.M | ICAM-1 |
| l-selectin(CD62L) | N.L.M | E-selectin、P-selectin |
| CD15 | N | E-selectin、P-selectin |
注：N：中性粒細(xì)胞 L：淋巴細(xì)胞 M：單核細(xì)胞
2.膜結(jié)合細(xì)胞因子在白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附過程中所起的作用 調(diào)節(jié)上述白細(xì)胞粘附分子表達(dá)的細(xì)胞因子有血管內(nèi)皮細(xì)胞膜表面結(jié)合的IL-8、GM-CSF、PAF等對中性粒細(xì)胞具有趨化作用的細(xì)胞因子，血管內(nèi)皮細(xì)胞所合成的上述細(xì)胞因子主要以膜結(jié)合（membrane-bound)的形成表達(dá)于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面。中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附過程是在血管內(nèi)皮細(xì)胞膜結(jié)合細(xì)胞因子調(diào)節(jié)作用下多種粘附分子按順序協(xié)調(diào)作用的復(fù)雜過程（圖2-12)。
