幽門螺桿菌（Hp)與消化性潰瘍（PU)的確切關(guān)系尚未完全明了。我院對(duì)141例PU與Hp的關(guān)系進(jìn)行了觀察，并對(duì)其中50例用鉍劑治療，現(xiàn)報(bào)道如下。
1 對(duì)象和方法
1.1 對(duì)象
141例PU均經(jīng)內(nèi)鏡診斷為活動(dòng)期，直徑≥0.5cm，其中胃潰瘍（GU)42例，十二指腸潰瘍（DU)99例。男123例，女18例，年齡16歲～70歲，平均41.3歲。每例在胃竇大彎側(cè)距離幽門3cm～5cm處及潰瘍邊緣分別取活組織進(jìn)行Hp快速尿素酶試驗(yàn)及病理組織學(xué)檢查。Hp診斷試劑由福建三強(qiáng)生化公司提供，方法同文獻(xiàn)，胃竇炎組織學(xué)診斷按統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，分為輕、中、重三級(jí)。其中50例用膠體鉍治療（治療組)，30例用西咪替丁治療（對(duì)照組)。治療組男43例，女7例，年齡17歲～70歲，平均40.9歲，GU14例DU36例。對(duì)照組男26例，女4例，年齡22歲～67歲，平均41.5歲，GU8例，DU22例。兩組年齡、性別、病程、潰瘍大小及部位等均無(wú)顯著性差異。
1.2 方法
治療組膠體鉍110mg，4次/d，于三餐前及睡前各服1次；對(duì)照組西咪替丁0.2g3次/d，0.4g睡前口服。療程兩組均為4周，不使用其它與潰瘍有關(guān)的藥物，療程結(jié)束后5日內(nèi)復(fù)查，方法及檢查項(xiàng)目同初查。統(tǒng)計(jì)方法采用X2檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
GU時(shí)胃竇部Hp陽(yáng)性率71.4％（34/42)，DU時(shí)78.8％（78/99)，兩者差異無(wú)顯著性。潰瘍邊緣Hp陽(yáng)性率在GU時(shí)為69％（29/42)，DU時(shí)為26.3％（26/99)，差異有非常顯著性（P＜0.01)，GU時(shí)胃竇部和潰瘍邊緣Hp陽(yáng)性率無(wú)差異（P＞0.05)，而DU時(shí)兩者差異有非常顯著性（P＜0.01)。比較患PU時(shí)胃竇炎和同期347例無(wú)PU者胃竇炎Hp感染及病理組織學(xué)改變（表1)，表明PU時(shí)胃竇部Hp陽(yáng)性率高于無(wú)PU時(shí)；Hp感染在++～+++，以及胃竇炎程度在中～重度亦前者高于后者。治療組和對(duì)照組潰瘍愈合，病理好轉(zhuǎn)和Hp陰轉(zhuǎn)情況見(jiàn)表2。兩組潰瘍愈合率基本相似（P＞0.05)，但病理好轉(zhuǎn)率、Hp陰轉(zhuǎn)率治療組明顯高于對(duì)照組（P＜0.01)。
表1 兩種胃竇炎Hp感染及粘膜病理改變對(duì)比
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分組 |
n |
Hp試驗(yàn) |
胃竇炎 | ||||
|
－ |
＋ |
++～+++ |
輕 |
中 |
重 | ||
|
PU胃竇炎 |
141 |
25 |
44 |
72 |
26 |
65 |
50 |
|
無(wú)PU胃竇炎 |
147 |
178 |
90 |
79 |
177 |
78 |
92 |
3 討論
Hp在PU發(fā)病中的確切作用尚不十分清楚，本資料表明兩者的關(guān)系有以下特點(diǎn)：①PU時(shí)Hp感染率較高，且高于非PU者；②GU時(shí)Hp感染在胃竇部和潰瘍邊緣均較高，兩處差異無(wú)顯著性（P＞0.05)，而DU時(shí)Hp感染以胃竇部較高而潰瘍邊緣較低，兩處差
表2 兩組潰瘍愈合，病理好轉(zhuǎn)，Hp陰轉(zhuǎn)情況
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分 組 |
潰瘍愈合 |
病理好轉(zhuǎn) |
Hp陰轉(zhuǎn) | ||||
|
n |
愈合(％) |
好轉(zhuǎn)(％) |
n |
好轉(zhuǎn)(％) |
n |
陰轉(zhuǎn)(％) | |
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治療組 |
50 |
69(78.0) |
10(20.0) |
50 |
34(68.0) |
41 |
34(82.9) |
|
對(duì)照組 |
30 |
18(60.0) |
6(20.0) |
30 |
5(6.7)b |
25 |
3(12.0)b |
bP＜0.01，vs治療組。
異有非常顯著性（P＜0.01)。③PU時(shí)胃竇炎Hp陽(yáng)性率，感染的嚴(yán)重程度以及炎癥的組織學(xué)改變均明顯高于非PU者；④用膠體鉍治療不僅使?jié)冇�，且使胃竇炎病理好轉(zhuǎn)，Hp陰轉(zhuǎn)，而且西咪替丁雖也可使?jié)冇系珜?duì)胃竇炎和Hp無(wú)效。根據(jù)以上特點(diǎn)，可以得出以下結(jié)論：①Hp與PU關(guān)系密切，是PU發(fā)病的因素之一；②根據(jù)Hp在胃竇部和潰瘍邊緣檢出的不同，推測(cè)Hp可能不是直接引起PU，而是先破壞胃粘膜，引起胃竇炎，然后在胃酸、胃蛋白酶和其因素共同作用下引起PU；③Hp在GU和DU中作用不完全相同，和GU的關(guān)系似更密切，作用更為直接；④膠體鉍治療PU的機(jī)理，不僅可以在潰瘍面形成保護(hù)膜，以阻斷胃酸、胃蛋白酶的浸蝕，刺激胃粘液和重碳酸氫鹽的分泌，促進(jìn)前列腺素的合成，而且可以殺滅Hp，使粘膜病理改變得到改善。這是該藥不僅有良好的治療作用且不易復(fù)發(fā)的原因，同時(shí)也說(shuō)明PU的發(fā)病與Hp在內(nèi)的多種因素有關(guān)。
黎忠信
陜西省城固縣醫(yī)院內(nèi)科（723200)
