（二）病理變化

    病變可歸納為全身淋巴組織的變化，機會性感染和惡性腫瘤三個方面。
    1．淋巴組織的變化
    早期，淋巴結腫大。鏡下，最初有淋巴小結明顯增生，生發(fā)中心活躍，髓質內出現較多漿細胞。電鏡下或通過原位雜交法檢測，HIV分子位于生發(fā)中心內，主要集中于濾泡樹突狀細胞，也可出現于巨噬細胞及CD4+細胞。隨后濾泡外層淋巴細胞減少或消失，小血管增生，生發(fā)中心被零落分割。副皮質區(qū)的CD4+細胞進行性減少，代之以漿細胞浸潤。晚期的淋巴結病變，往往在尸檢時才能看到，呈現一片荒蕪，淋巴細胞幾乎消失殆盡，僅有一些巨噬細胞和漿細胞殘留。有時特殊染色可顯現大量分枝桿菌、真菌等病原微生物，卻很 少見到肉芽腫形成等細胞免疫反應性病變。
    脾、胸腺也表現為淋巴細胞減少。
    2、繼發(fā)性感染
    多發(fā)性機會感染是本病另一特點，感染范圍廣泛，可累及各器官，其中以中樞神經系統(tǒng)、肺、消化道受累最為常見。由于嚴重的免疫缺陷，感染所致的炎癥反應往往輕而不典型。如肺部結核菌感染，很少形成典型的肉芽腫性病變，而病灶中的結核桿菌卻共多。
    70%-80%的患者可經歷一次或多次肺飽子蟲（pneumocystis）感染，在艾滋病因機會感染而死亡的病例中，約一半死于肺抱子蟲感染，因而對診斷本病有一定參考價值。約70%的病例有中樞神經系統(tǒng)受累，其中繼發(fā)性機會感染有弓形蟲(toxoplasma )或新型隱
球菌（cryptococcus neoformans）感染所致的腦炎或腦膜炎；巨細胞病毒（cytomegalovirus） 和乳頭狀瘤空泡病毒（papovavirus）所致的進行性多灶性白質腦病等。由HIV直接引起的疾病有腦膜炎、亞急性腦病、癡呆等。這一情況提示，除淋巴細胞、巨噬細胞外，神經系統(tǒng)也是HIV感染的靶組織。
    3、惡性腫瘤
    約有30%的患者可發(fā)生Kaposi肉瘤。其他常見的伴發(fā)腫瘤為淋巴瘤。

    （三）臨床病理聯系

    本病潛伏期較長，一般認為經數月至10年或更長才發(fā)展為AIDS。近年世界衛(wèi)生組織和美國疾病控制中心修訂了HIV感染的臨床分類，將其分為三大類：①A類，包括急性感染、無癥狀感染和持續(xù)性全身淋巴結腫大綜合征；②B類，包括免疫功能低下時出現的AIDS相關綜合征、繼發(fā)細菌及病毒感染和發(fā)生淋巴瘤等；Oc類，患者已有嚴重免疫缺陷，出現各種機會性感染、繼發(fā)性腫瘤以及神經系統(tǒng)癥狀等AIDS表現。
    而AIDS按病程可分為三個階段：①早期或稱急性期，感染HIV3-6周后可出現咽痛、發(fā)熱、肌肉酸痛等一些非特異性表現。病毒在體內復制，但由于患者尚有較好的免疫反應能力，2-3周后這種癥狀可自行緩解；②中期或稱漫性期，機體的免疫功能與病毒之間處于相互抗衡階段，在某些病例此期可長達數年或不再進人末期。此期病毒復制持續(xù)處于低水平，臨床可以無明顯癥狀或出現明顯的全身淋巴至翻中大廠常伴發(fā)熱、乏力、皮疹等；③后期或稱危險期，機體免疫功能全面崩潰，病人有持續(xù)發(fā)熱、乏力、消瘦、腹瀉，并出現神經系統(tǒng)癥狀，明顯的機會陛感染及惡性腫瘤，血液化驗可見淋巴細胞明顯減少，CD4+細胞減少尤為顯著，細胞免疫反應喪失殆盡（圖10-5）。
    本病的預后差，目前抗HIV治療主要采用逆轉錄酶抑制劑和蛋白酶抑制劑�，F主張聯合用藥， 如齊多夫定、拉米吠陡和IDV聯合應用，稱高效抗逆轉錄病毒療法，可使AIDS的機會性感染和繼發(fā)性腫瘤發(fā)病率平均下降8嘰一9既，血漿病毒量降低至50拷貝／ml以下。盡管疫苗研究已經開展，并正在被試用于人類，但疫苗的前景不宜樂觀，尚存在斌寸有效安全和具免疫持久性的免疫原的進一步開發(fā)、接種對象的選擇等問題。因此，大力開展預防，對防止AIDS流行仍至關重要。

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