4. 心音改變 S1、S2心音強(qiáng)度改變 心音性質(zhì) 心音分裂 S1強(qiáng)度改變: S1 增強(qiáng) S1 減弱 影響第一心音強(qiáng)度的因素 1 心室開始收縮房室瓣在心室腔內(nèi)位置 的高低 2 心室肌收縮力 3 瓣膜本身的結(jié)構(gòu)和彈性 ¨ S1增強(qiáng) 二尖瓣狹窄:心室充盈少,心室開始收縮時(shí)二尖瓣位置低,關(guān)閉時(shí)運(yùn)動(dòng)幅度大;左室充盈少,收縮時(shí)間短,關(guān)瓣速度快,振動(dòng)更大。如瓣膜增厚明顯則S1減弱。S1亢進(jìn),拍擊樣。P-R間期延長(zhǎng):左室充盈少,瓣膜位置低。 心動(dòng)過速及心室收縮力增強(qiáng): 如運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、甲亢等,舒張期短,充盈不足,瓣膜在舒張晚期仍處于 較低位置。 房室分離: R-R不停變化,如心室緊隨心房收縮(0.04s-0.10s),二尖瓣與三尖瓣正處于心室腔內(nèi), 房室瓣驟然關(guān)閉產(chǎn)生非常強(qiáng)烈的振動(dòng),即"大炮音( cannon sound)" S1減弱 Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯時(shí): P-R長(zhǎng),在室充盈完全,S1減弱。 瓣葉結(jié)構(gòu)改變: 如瓣葉穿孔時(shí)心音減弱。 心肌炎,心肌病,M1左心功能不全時(shí)壓力上升速度慢,S1↓。 S2改變: 主要決定于主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈內(nèi)的壓力,房室瓣的完整性和彈性。 包括: 主動(dòng)脈瓣成分(A2) 肺動(dòng)脈瓣成分(P2 ) A2增強(qiáng): 主動(dòng)脈壓力增高,如高血壓、主動(dòng)脈粥樣硬化。 ¨ A2減弱: 主動(dòng)脈內(nèi)壓力降低所至,如主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瓣鈣化等。 ¨ P2增強(qiáng): 肺動(dòng)脈高壓,如二尖瓣狹窄,先天性心臟病心內(nèi)分流,原發(fā)性肺高壓及肺心病等。 ¨ P2增弱: 肺動(dòng)脈內(nèi)壓力降低,如肺動(dòng)脈班狹窄、關(guān)閉不全等。 ¨ S1、S2同時(shí)減弱: 見于嚴(yán)重心肌損害,如心肌炎、心肌梗塞等和休克時(shí)。心包積液、左側(cè)胸腔 大量積液、肺氣腫等,以及肥胖均可使心音減弱。 ¨ 心音性質(zhì)改變 鐘擺律(pendulr rhythm): 心肌嚴(yán)重受損時(shí)S1音調(diào)變高,與S2相似,且多有心率增快,心音近似鐘擺聲。也稱為"胎心律(embryocardia)"。 ¨ (3) 心音分裂 按S1、S2分裂分述 ¨ S1分裂(splitling of first sound) 正常情況下三尖瓣關(guān)閉略遲于二尖瓣,如相差在0.04s以上則聽診時(shí)可分辨出來,心尖區(qū)可聽到S1的兩個(gè)成份。 常見于右束支阻滯(三尖瓣關(guān)閉在原有的基礎(chǔ)上更后延)。 ¨ 第二心音分裂: 1 肺動(dòng)脈瓣和主動(dòng)脈瓣的關(guān)閉不同步。 正常情況下P2也略遲于A2, 兒童如 青少年較明顯(≥0.035s),尤以吸氣 末明顯。 2 肺動(dòng)脈瓣區(qū)聽診較明顯,深吸氣更明 顯。 3 見于部分正常兒童和青少年,肺動(dòng)脈高壓(原發(fā)、繼發(fā))。 病理性S2分裂 包括: a. S2分裂(寬分裂):如房間隔缺損、 二狹、PDA等P2明顯延遲); b. S2逆分裂(paradoxical spliting):主動(dòng) 脈瓣關(guān)閉明顯延遲時(shí)如LBBB、AS等, P2在前,A2在后。特征:吸氣時(shí)分裂 減弱或消失,呼氣明顯。 c. 固定分裂(fixed spliting):A2與P2分 裂程度不受呼吸影響,如房間隔缺損, 吸氣時(shí) 右房除接納來 自全身靜脈血外 還接受左房分流的血,右房壓力增高,左房壓力較低,分流量減少;呼氣時(shí)全身 靜脈回流量雖較吸氣時(shí)少,但左向 右分流增加,右房容量保持不變,右室排血時(shí)間相對(duì)穩(wěn)定,S2很少受呼吸影響。 ¨ 5. 額外心音(三音律) 舒張期額外心音: 奔馬律:舒張?jiān)缙、舒張晚期奔馬律 二尖瓣開放拍擊音 心包叩擊音 收縮期額外心音 : 噴射音 喀喇音 奔馬律: 舒張?jiān)缙诒捡R律(protodiastolic gallop): 亦稱為室性奔馬律或病理性S3。實(shí)際上是由S1、S2與病理性S3所構(gòu)成的節(jié)律。 出現(xiàn)在舒早(中),音調(diào)低(低頻), 在心尖部或其內(nèi)上方易聽到,呼氣時(shí),左側(cè)臥最明顯。 ¨ 發(fā)生機(jī)理: 這種病理性S3一般認(rèn)為是由于舒張期負(fù)荷過重,心肌收縮力減退,舒張?jiān)缙谛姆垦? 流快速注入心室,使過度充盈的心室壁振動(dòng)所至,因此也稱之為室性奔馬律(ventricular gallop)。 ¨ 奔馬律與生理性S3的主要區(qū)別 前者 發(fā)生在重癥器質(zhì)性心臟病,心率多較快; 后者 多見于青少年,無(wú)心臟 病證 據(jù),坐位消失或明顯減弱。 舒張期奔馬律與第三心音鑒別:1舒張期奔馬律出現(xiàn)在嚴(yán)重器質(zhì)性心 臟病患者而第三心音見于正常人。 2張期奔馬律出現(xiàn)在心率較快的情況下。 3舒張期奔馬律三個(gè)心音時(shí)間間隔大致相同性質(zhì)相近。 舒張晚期奔馬律(late diastolic gallop): 常稱為房性奔馬律或第四心音奔馬律。由于左室壁順應(yīng)性降低,左室舒張末壓增高時(shí),心房收縮增強(qiáng)所致。 多見于冠心。ㄓ绕浼毙孕募」H笤缙冢,高血壓心臟病等。位于S1之前,音低鈍,安靜,左側(cè)臥位,心尖區(qū)易聽到。 ¨ 重疊型奔馬律(summation gallop): 室性、房性奔馬律因心率快而互相重疊,當(dāng)心律減慢時(shí)可轉(zhuǎn)為四心律(Quadruple rythm)。 二尖瓣開放拍擊音(opening snap,OS), 亦簡(jiǎn)稱開瓣音。僅見于二尖瓣狹窄,當(dāng)心室舒張時(shí)左房血流快速進(jìn)入左室,遇到狹窄的二尖瓣口時(shí),使瓣膜突然繃緊而振動(dòng)所致。音調(diào)高、脆,出現(xiàn)在舒張?jiān)缙,心尖區(qū)與胸骨左緣之間容易聽到。 OS的存在表示狹窄的瓣膜尚柔軟,道宜于行分離術(shù)。 二尖瓣開瓣音: 原因:二尖瓣狹窄時(shí),心室舒張期血液自左房迅猛流入左室,房室瓣開放突然停止的振動(dòng)所致的。 性質(zhì):音調(diào)高、尖,清脆,出現(xiàn)在第二心音之后,常伴隆隆樣雜音。 聽診部位:心尖區(qū)偏內(nèi)
心包叩擊音(pericardial knock): 由于心包縮窄,心室快速充盈期舒張突然受限,使心室壁振動(dòng)所致。出現(xiàn)在舒張?jiān)缙,響度不一,多為低調(diào),但也可為拍擊性。除縮窄性心包炎外,亦可見于大量心包積液。 ¨ (2)收縮期額外心音 噴射音:肺動(dòng)脈瓣區(qū)、主動(dòng)脈瓣區(qū) 喀喇音:肺動(dòng)脈瓣區(qū)、主動(dòng)脈瓣區(qū) ¨ 噴射音(ejection sounds): 凡主/肺動(dòng)脈擴(kuò)張,或主/肺動(dòng)脈瓣單純狹窄,射血早期使擴(kuò)張的大動(dòng)脈根部突然繃緊,或狹窄的瓣膜達(dá)到最大開放程度,即產(chǎn)生主/肺動(dòng)脈噴射音,該音發(fā)生在收縮早期,音調(diào)尖脆。 原因:血管腔擴(kuò)張或壓力增高 時(shí)間:收縮早期 性質(zhì): 音調(diào)高、尖 肺動(dòng)脈噴射音:胸骨左緣第2、3肋間隙聽診最清,由肺動(dòng)脈擴(kuò)張或壓力增高所致。 主動(dòng)脈噴射音:胸骨右緣第2、3肋間隙聽診最清,由主動(dòng)脈擴(kuò)張或壓力增高所致。 ¨ 區(qū)別: 肺動(dòng)脈噴射音在肺動(dòng)脈瓣后易聽到,呼氣時(shí)增強(qiáng),吸氣時(shí)減弱; 主動(dòng)脈噴射音在主動(dòng)脈瓣后易聽到,不受影響。
喀喇音(systolic click): 常因二尖瓣葉過長(zhǎng)或腱索/乳頭肌功能失調(diào),使二尖瓣在收縮期向左房脫垂時(shí)驟然被拉緊而振動(dòng)。 出現(xiàn)在收縮中、晚期,常伴收縮晚期雜音,在心尖部或胸骨左緣下端容易聽到。 原因:腱索、乳頭肌或瓣膜功能或解剖異常,在收縮中期驟然被拉緊的振動(dòng)所致 時(shí)間:收縮中晚期。 性質(zhì):與噴射音相同 見于:二尖瓣脫垂、乳頭肌功能功能不全等,心尖部或胸骨下端左緣聽診最清
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