2.各種組織的再生過程
(1)上皮組織的再生：
1)被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時，由創(chuàng)緣與底部的基底層細(xì)胞分裂增生，向缺損中心遷移，先形成單層上皮，以后增生分化為鱗狀上皮。粘膜如胃腸粘膜缺損后由鄰近的基底部細(xì)胞分裂增生加以修補，新生的細(xì)胞起初是立方形的，以后增高變?yōu)橹鶢罴?xì)胞。
2)腺上皮再生：腺上皮雖然有較強的分裂再生能力，但損傷的狀態(tài)不同，其再生情況也各異。如果僅有腺上皮的缺損而腺體的基底膜未被破壞，則由殘存細(xì)胞分裂再生，可完全恢復(fù)原來腺體結(jié)構(gòu)。如果基底膜破壞，則難以再生。肝細(xì)胞分裂增生活躍，肝再生有3種情況，肝大部分被切除后，通過肝細(xì)胞分裂增生，短期內(nèi)就能使肝臟恢復(fù)原來的大小；肝細(xì)胞壞死時，不論范圍大小，只要肝小葉網(wǎng)狀支架完整，肝細(xì)胞再生可沿支架生長，能恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)；如果肝細(xì)胞壞死較廣泛，網(wǎng)狀支架塌陷破壞，網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)化為膠原纖維，或者由于肝細(xì)胞反復(fù)壞死及炎癥刺激，纖維組織大量增生，形成肝小葉內(nèi)間隔，此時肝細(xì)胞則難以恢復(fù)原來小葉結(jié)構(gòu)，形成結(jié)構(gòu)紊亂的肝細(xì)胞團，例如肝硬變時的再生結(jié)節(jié)。
(2)纖維組織的再生：損傷刺激下，受損處的成纖維細(xì)胞進行分裂、增生。成纖維細(xì)胞可由靜止?fàn)顟B(tài)的纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變而來，或由未分化的間葉細(xì)胞分化而來。幼稚的成纖維細(xì)胞胞體大，兩端常有突起，突起也可成星狀，胞漿略呈嗜堿性。電鏡下，可見胞漿內(nèi)有豐富的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，說明其合成蛋白的功能很活躍，胞核體積大，染色淡，有1-2個核仁，成纖維細(xì)胞停止分裂后，開始合成分泌前膠原蛋白，在細(xì)胞周圍形成膠原纖維，細(xì)胞逐漸成熟，變?yōu)殚L梭形，胞漿越來越少，核越來越深染，成為纖維細(xì)胞。
(3)軟骨組織和骨組織的再生：軟骨再生起源于軟骨膜的增生，軟骨再生力弱，軟骨組織缺損較大時，纖維組織參與修補。骨組織再生能力強，骨折后可完全修復(fù)。
(4)血管的再生：
1)毛細(xì)血管的再生：毛細(xì)血管再生又稱血管形成，是以出芽方式來完成的。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，該處內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生形成突起的幼芽，隨著內(nèi)皮細(xì)胞向前移動及后續(xù)細(xì)胞的增生而形成一條細(xì)胞索，數(shù)小時后就可出現(xiàn)管腔，形成新生的毛細(xì)血管，進而彼此吻合成毛細(xì)血管網(wǎng)，增生的內(nèi)皮細(xì)胞分化成熟時還分泌IV型膠原、層粘連蛋白和纖維粘連蛋白，形成基底膜的基板。同邊的成纖維細(xì)胞分泌Ⅲ型膠原和基質(zhì)，但成基底膜的網(wǎng)板，本身則成為周細(xì)胞，(即血管外膜細(xì)胞)。至此，毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu)就告完成，新生的毛細(xì)血管基底膜不完整 ，內(nèi)皮細(xì)胞間空隙多較大，所以通透性較高，為適應(yīng)功能的需要，這些毛細(xì)血管還會不斷改建，有的管壁增厚成為小動脈、小靜脈，其平滑肌成分可能由血管外未分化間葉細(xì)胞分化而來。
②大血管的恢復(fù)：大血管離斷后需手術(shù)吻合。吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生，互相連接，恢復(fù)原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu)，但離斷的肌層不易完全再生，則由結(jié)締組織增生連接，形成瘢痕修復(fù)。
(5)肌組織的再生：肌組織的再生能力很弱。
橫紋肌的再生和肌膜是否存在、肌纖維是否完全斷裂而有很大關(guān)系。損傷不太重而肌膜未被破壞時，肌原纖維僅部分發(fā)生壞死，此時中性粒細(xì)胞和吞噬細(xì)胞進入該處吞噬清除壞死物質(zhì)，殘存部分肌細(xì)胞分裂，產(chǎn)生肌漿，分化出肌原纖維，從而恢復(fù)正常橫紋肌的結(jié)構(gòu)，如果肌纖維完全斷開，斷端肌漿增多，也可有肌原纖維的增生，使斷端膨大如花蕾樣，但此時肌纖維斷端不能直接連接，而靠纖維瘢痕愈合，愈合后的肌纖維仍可收縮，加強鍛煉可以恢復(fù)功能，如果整個肌纖維(包括肌膜)都遭到破壞，則難以再生，而通過瘢痕修復(fù)。
平滑肌也有一定的再生能力，但是斷開的腸管或是較大血管手術(shù)吻合處，斷裂的平滑肌主要通過纖維瘢痕連接。
心肌的再生能力較弱，破壞后一般都是瘢痕修復(fù)。
(6)神經(jīng)組織的再生：腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞破壞后不能再生，由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及其纖維修補，形成膠質(zhì)瘢痕。外周神經(jīng)受損時，如果與其相連的神經(jīng)細(xì)胞仍存活，則可完全再生。若斷離的兩端相隔太遠(yuǎn)，或兩端之間有瘢痕或其它組織阻隔，或失去遠(yuǎn)端，則可形成創(chuàng)傷性神經(jīng)病，可發(fā)生頑固性疼痛。
3.損傷細(xì)胞再生與分化的分子機制
就單個細(xì)胞而言，細(xì)胞增殖是受基因控制的，細(xì)胞周期出現(xiàn)的一系列變化是基因活化與表達的結(jié)果，控制細(xì)胞生長的基因包括原癌基因及細(xì)胞分裂周期基因。受損組織修復(fù)的完好程度不僅取決于受損組織、細(xì)胞的再生能力，同時也受到許多細(xì)胞因子及其他因素的調(diào)控。目前已知的影響損傷處細(xì)胞再生與分化的分子機制有以下三方面：
(1)與再生有關(guān)的幾種生長因子。當(dāng)細(xì)胞受到損傷因素的刺激后，釋放一些生長因子，刺激同類細(xì)胞或同一胚層發(fā)育來的細(xì)胞的增生，促進修復(fù)過程，以多肽類生長因子最為關(guān)鍵。
1)血小板源性生長因子(PDGF)；
2)成纖維細(xì)胞生長因子(FGF)；
3)表皮生長因子(EGF)；
4)轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)；
5)血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)；
6)細(xì)胞因子，例如白介素Ⅰ(IL-1)。
(2)抑素與接觸抑制。抑素具有組織特異性，似乎任何組織都可以產(chǎn)生一種抑素抑制本身的增殖，TGFβ雖然對某些間葉細(xì)胞增殖起促進作用，但上皮增生將創(chuàng)面覆蓋后而相互接觸，細(xì)胞就停止生長；肝細(xì)胞再生時，當(dāng)肝細(xì)胞增生到肝的原有大小，細(xì)胞就停止生長，這種現(xiàn)象稱為接觸抑制。
(3)細(xì)胞外基質(zhì)在細(xì)胞再生過程中的作用。細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的主要作用是把細(xì)胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能，可影響細(xì)胞的形態(tài)、分化、增殖和生物學(xué)功能，由其調(diào)控的信息可以調(diào)控胚胎發(fā)育，組織重建與修復(fù)，創(chuàng)傷愈合，纖維化及腫瘤的侵襲等。組成ECM的有：
1)膠原蛋白；
2)蛋白多糖是構(gòu)成ECM的主要成分；
3)粘連糖蛋白，包括纖維連接蛋白、層粘連蛋白。
實驗證明，細(xì)胞只有粘著于適當(dāng)?shù)幕|(zhì)時才能生長�；|(zhì)中各種成分對不同細(xì)胞的增殖有不同作用，如層粘連蛋白可促進上皮細(xì)胞增殖，抑制纖維母細(xì)胞的增殖，而纖維粘連蛋白的作用正好相反。組織中的層粘連蛋白和纖維粘連蛋白的比值對維持上皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的平衡很重要。
1.1.3.2纖維性修復(fù)
纖維性修復(fù)是指缺損處或周圍肉芽組織增生，溶解、吸收損傷局部的壞死組織及其他異物，并填充組織缺損，以后肉芽組織轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織，修復(fù)便告完成。
1.肉芽組織
肉芽組織由新生的薄壁毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。
(1)肉芽組織的成分和形態(tài)：鏡下可見三種成分：新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞、炎性細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞增生形成的實性細(xì)胞索及擴張的毛細(xì)血管，對著創(chuàng)面垂直生長，并以小動脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細(xì)血管網(wǎng)，在此種毛細(xì)血管周圍有許多新生的成纖維細(xì)胞，此外有大量的滲出液及炎性細(xì)胞。炎性細(xì)胞常以巨噬細(xì)胞為主，也有多少不等的嗜中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞。肉芽組織中一些成纖維細(xì)胞的胞漿中含有細(xì)肌絲，此種細(xì)胞除有成纖維細(xì)胞的功能外，尚有平滑肌的收縮功能，因此稱其為肌成纖維細(xì)胞。
(2)肉芽組織的作用及結(jié)局：肉芽組織在損傷修復(fù)過程中有重要作用。
1)抗感染保護創(chuàng)面；
2)填補創(chuàng)口及其他組織缺損；
3)機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。
肉芽組織在損傷2～3天后出現(xiàn)，向壞死或缺損處生長推進填補創(chuàng)口或機化異物。隨著時間的推移(1～2周)，逐漸成熟，炎性細(xì)胞減少甚至消失，毛細(xì)血管減少，閉塞。成纖維細(xì)胞產(chǎn)生越來越多的膠原纖維后轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞，至此，肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織，并逐漸轉(zhuǎn)化為老化的瘢痕組織。
2.瘢痕組織
瘢痕組織是指肉芽組織完成損傷修復(fù)作用后改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。瘢痕組織由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成，纖維束往往呈均質(zhì)性紅染即玻璃樣變。
(1)瘢痕組織對機體有利的一面：
1)填補連接創(chuàng)口，可使組織器官保持完整性；
2)膠原纖維可使這種填補及連接相當(dāng)牢固，使組織器官保持其完整性。
(2)瘢痕組織對機體不利的一面：
1)瘢痕收縮可使關(guān)節(jié)攣縮或活動受限，形成幽門梗阻；
2)瘢痕性粘連；
3)器官內(nèi)廣泛性損傷導(dǎo)致廣泛性纖維化、玻璃樣變，可發(fā)生器官硬化；
4)瘢痕組織增生過度，又稱肥大性瘢痕，可形成瘢痕疙瘩
3.創(chuàng)傷愈合
創(chuàng)傷愈合是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復(fù)雜組合，表現(xiàn)出各種過程的協(xié)同作用。
1.皮膚創(chuàng)傷的愈合
(1)傷口的早期變化：創(chuàng)傷數(shù)小時后即出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，以中性粒細(xì)胞浸潤為主。
(2)傷口收縮：傷口收縮發(fā)生在創(chuàng)傷1-3天后，由傷口邊緣新生的肌纖維母細(xì)胞的牽拉作用引起，與膠原纖維無關(guān)。
(3)肉芽組織增生和瘢痕形成：大約從第3天開始從傷口底部及邊緣長出肉芽組織填平傷口，大約在傷后1個月瘢痕完全形成。
(4)表皮及其他組織再生：創(chuàng)傷發(fā)生24個小時內(nèi)，傷口邊緣的基底細(xì)胞即開始增生，并在凝血塊下方向傷口中心遷移，形成單層上皮，覆蓋于肉芽組織的表面，當(dāng)接觸抑制后，增生分化成為鱗狀上皮。
傷口過大(直徑超過20厘米時)，再生表皮很難將傷口完全覆蓋，需要植皮。皮膚附屬器（毛囊、汗腺及皮脂腺)如遭完全破壞，則不能完全再生，出現(xiàn)瘢痕修復(fù)。
2.創(chuàng)傷愈合的類型
根據(jù)損傷程度及有無感染，創(chuàng)傷愈合可分為以下兩種類型
(1)一期愈合：見于組織缺損少、無感染、創(chuàng)緣整齊，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴(yán)密的傷口。如手術(shù)切口的愈合是典型的一期愈合。
(2)二期愈合：組織缺損較大、創(chuàng)緣不整、移位、無法整齊對合、或伴有感染的傷口。這種傷口只有等感染被控制，壞死組織消除后，再生才能開始，形成的瘢痕較大，愈合時間長。
3.影響創(chuàng)傷愈合的因素
(1)全身因素
1)年齡：青少年組織再生能力強、愈合快，老年人則相反，與老年人血管硬化，血液供應(yīng)減少有關(guān)。
2)營養(yǎng)：如嚴(yán)重的蛋白質(zhì)缺乏，傷口愈合遲緩，維生素C對傷口愈合也有重要作用，微量元素中鋅對創(chuàng)傷愈合有重要作用。
(2)局部因素
1)感染與異物：傷口感染，或有較多壞死組織及異物，必然是二期愈合。
2)局部血液循環(huán)：局部血供良好時，可保證再生所需的氧和營養(yǎng)，并吸收壞死物質(zhì)，利于感染控制，再生修復(fù)較為理想。
3)神經(jīng)支配：正常的神經(jīng)支配對組織再生有一定的作用。
4)電離輻射：能破壞細(xì)胞、損傷小血管、抑制組織再生。因此影響創(chuàng)傷的愈合。
★局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為：
（1)器官和組織內(nèi)循環(huán)血量的異常（充血或缺血)；
（2)血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)（血液內(nèi)固有成分析出造成血栓和異常物質(zhì)阻塞造成局部血管栓塞和組織梗死)；
（3)血管內(nèi)成分溢出血管外（水腫和出血)。
2.1.1充血
充血是指器官或組織的血管內(nèi)血液含量增多。分為動脈性充血和靜脈性充血。
1動脈性充血
局部器官或組織，由于動脈血輸入量增多而發(fā)生的充血，又稱主動性充血，簡稱充血。
�。�1)原因：器官或組織細(xì)動脈擴張的結(jié)果。神經(jīng)體液因素→血管舒張神經(jīng)興奮性增高或血管收縮神經(jīng)興奮性降低→細(xì)動脈擴張→動脈性充血
�。�2)分類：可分為生理性充血、炎癥性充血和減壓后充血。生理性充血為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血；炎癥性充血發(fā)生于炎癥開始和早期，由致炎因子刺激引起的軸突反射和血管活性胺等炎性介質(zhì)的釋放，使炎癥區(qū)局部細(xì)動脈擴張而發(fā)生充血；減壓后充血指器官或局部組織長期受壓，當(dāng)壓力突然解除時，細(xì)動脈可能發(fā)生反射性擴張，引起充血。
（3)病變：器官和組織內(nèi)血量增多，體積可輕度增大；發(fā)生于體表，則局部組織顏色鮮紅，溫度升高。
�。�4)后果：動脈性充血是暫時性的血管反應(yīng)，一般對機體無重要影響。在炎癥防御反應(yīng)中具有積極作用。
2靜脈性充血
器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細(xì)血管內(nèi)而發(fā)生的充血。又稱被動性充血，簡稱淤血。
（1)原因：①靜脈受壓②靜脈腔阻塞③心力衰竭
�。�2)病變：器官腫脹、發(fā)紺（全身淤血時，血液內(nèi)還原血紅蛋白增多，皮膚和粘膜呈紫藍(lán)色。以口唇和指、趾甲為明顯)、局部溫度降低。
（3)后果：淤血對機體的影響取決于淤血的范圍、淤血的器官，淤血的程度、淤血發(fā)生的速度以及側(cè)支循環(huán)建立的情況。
淤血可引起①局部組織發(fā)生水腫，甚至漏出性出血，如肺淤血時，毛細(xì)血管擴張，肺泡內(nèi)可發(fā)生漏出性出血，紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，痰中可帶有含鐵血黃素呈褐色，稱為心力衰竭細(xì)胞；②實質(zhì)細(xì)胞的萎縮和變性。實質(zhì)細(xì)胞因缺氧和營養(yǎng)供應(yīng)不足以及中間代謝產(chǎn)物的堆積，可發(fā)生變性、萎縮甚至壞死。如肝淤血時發(fā)生肝細(xì)胞萎縮和脂肪變性，使肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，呈檳榔狀，稱為檳榔肝；③間質(zhì)細(xì)胞可增生，如慢性肝淤血時，結(jié)締組織增生形成淤血性肝硬變；④側(cè)支循環(huán)的建立，靜脈通常都有豐富的吻合支，當(dāng)某一靜脈阻塞時其吻合支能及時擴張，起到代償作用。如超過側(cè)支循環(huán)的代償能力，可發(fā)生側(cè)支循環(huán)曲張，甚至破裂出血。
2.1.2出血
1概念：
血液從血管或心腔溢出，稱為出血。溢出的血液進入器官和組織或體腔稱為內(nèi)出血，流出體外稱為外出血。
2分類：
按血液逸出機制分為：①破裂性出血；②漏出性出血。
破裂性出血：因心臟或血管的破裂所發(fā)生的出血，其原因主要有：①心壁或血管壁的病變；②血管壁被周圍病變侵蝕；③血管的機械性損傷。
漏出性出血 ：是由于毛細(xì)血管和毛細(xì)血管后靜脈的血管壁通透性增加，血液通過擴大的內(nèi)皮細(xì)胞間隙和受損的血管基底膜漏出于血管外。漏出性出血多發(fā)生于毛細(xì)血管。其原因可以是出血三個環(huán)節(jié)中的任何一個：①血管損害；②血小板減少或血小板功能障礙；③凝血因子缺乏。
3病變：
新鮮的出血是紅色，以后是棕黃色。鏡下見紅細(xì)胞和巨噬細(xì)胞（胞漿內(nèi)可見紅細(xì)胞或含鐵血黃素)。
4后果：
出血對機體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血緩慢、量少，不會引起嚴(yán)重后果；破裂性出血迅速，如短時間內(nèi)喪失循環(huán)血量的20％~25％時，即可發(fā)生失血性休克；重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心臟破裂、腦出血，尤其是腦干出血。慢性少量出血，可引起失血性貧血。
2.1.3血栓形成：
�。�1)概念：在活體心臟和血管內(nèi)，血液成分形成固體質(zhì)塊的過程。這個固體質(zhì)塊就稱為血栓。
�。�2)血栓形成的條件：①心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷；②血流狀態(tài)的改變，如層流變成湍流；③血液凝固性增加。
（3)血栓的形成過程：血小板粘附于損傷的血管內(nèi)膜上→開始血小板粘集成堆→白色血栓→混合血栓→紅色血栓，最后完全形成延續(xù)性血栓。
�。�4)血栓的形態(tài)
1)白色血栓：在血流較快的情況下形成，主要見于心瓣膜。主要由血小板聚集而成，其邊緣粘附著一些中性粒細(xì)胞，粘集的血小板形成網(wǎng)狀小梁，內(nèi)有網(wǎng)狀纖維素，網(wǎng)眼中含一些紅細(xì)胞。白色血栓如發(fā)生在血流較快的部位，如左心或大動脈內(nèi)，血栓形成過程可能就此終止；但在靜脈等血流緩慢之處，它往往只是延續(xù)性血栓的頭部。
2)混合血栓：多發(fā)生于血流緩慢的靜脈。呈紅白條紋相間，是以血小板和紅細(xì)胞為主，混合而成。單一的混合血栓常位于心腔內(nèi)，如在二尖瓣狹窄和房顫時所形成的血栓就是混合性血栓，靜脈延續(xù)性血栓的主要部分，即體部，亦為混合血栓。
3)紅色血栓：多見于靜脈，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。由于混合性血栓形成后阻塞管腔，使局部血流停止而逐漸形成的。它的組成是纖維素網(wǎng)眼中布滿紅細(xì)胞，肉眼觀呈暗紅色。
4)透明血栓：發(fā)生在彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)，微循環(huán)內(nèi)廣泛形成的微血栓，只能在鏡下見到，故又稱微血栓。主要由纖維素組成。
�。�5)血栓結(jié)局：①溶解和吸收；②機化；③鈣化。
�。�6)血栓對機體的影響：①阻塞血管；②栓塞；③心瓣膜變形；④出血。
※ 彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)
概念：在某些致病因子作用下，血液的凝固性增加，導(dǎo)致全身微循環(huán)血管內(nèi)形成大量由纖維素和血小板構(gòu)成的微血栓，廣泛地分布于全身許多器官和組織的毛細(xì)血管和小血管內(nèi)，稱為彌漫性血管內(nèi)凝血。
病因：嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、惡性腫瘤、急性白血病(尤其是M3型)、病理產(chǎn)科如胎盤早剝、死胎滯留、敗血癥、青蛇咬傷、急性出血性胰腺炎等，其機制是凝血系統(tǒng)在微循環(huán)內(nèi)被廣泛激活所致。
結(jié)局：廣泛性微血栓形成，血小板和凝血因子的大量消耗使血液轉(zhuǎn)入低凝狀態(tài)，全身皮膚粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病變，嚴(yán)重時可致死。
2.1.4栓塞
定義：循環(huán)血液中的異物隨血液的流動，阻塞血管管腔稱為栓塞。阻塞的物質(zhì)稱為栓子。栓子有多種，如血栓、脂肪、空氣和羊水，最常見的還是血栓。
栓子的運行途徑：一般隨血流運行。左心和大循環(huán)動脈內(nèi)的栓子最終嵌塞于口徑與其相當(dāng)?shù)膭用}分支，大循環(huán)靜脈和右心內(nèi)的栓子，栓塞肺動脈干或其分支；腸系膜靜脈或脾靜脈的栓子，引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。在有房間隔或室間隔缺損者，心腔內(nèi)的栓子可由壓力高的一側(cè)通過缺損進入另一側(cè)，再隨動脈栓塞相應(yīng)的動脈分支（交叉性栓塞)。
1血栓栓塞
�。�1)肺動脈栓塞：主要來自下肢深部靜脈、如腘靜脈，股靜脈，可引起肺出血性梗死。數(shù)量多，栓子大時，可引起急性呼吸—循環(huán)衰竭而猝死。
�。�2)大循環(huán)的動脈栓塞：主要來自左心室的血栓，常見有亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時左心瓣膜贅生物、二尖瓣狹窄時左心房血栓和心肌梗死的附壁血栓，其次為動脈粥樣硬化潰瘍和動脈瘤內(nèi)膜表面的附壁血栓。患有先天性心隔膜缺損時，靜脈血栓可通過右心進入左心引起大循環(huán)動脈栓塞，稱反常栓塞。血栓脫落會引起腦、腎、脾等器官的栓塞，也可引起肢體壞疽。肝動脈分支栓塞，一般不引起梗死，因為肝臟有肝動脈與門靜脈雙重血液供應(yīng)。
2.脂肪栓塞
是由于循環(huán)血流中出現(xiàn)的脂滴阻塞于小血管所致，常見于長骨骨折，嚴(yán)重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時，脂肪細(xì)胞破裂，游離出的脂滴經(jīng)破裂的小靜脈進入血流而引起脂肪栓塞，脂肪栓塞的后果取決于脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。脂肪栓塞主要影響肺和神經(jīng)系統(tǒng)。
3氣體栓塞
多量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者為空氣栓塞，多發(fā)生于靜脈破裂后空氣的進入，如頭頸、胸壁和肺的創(chuàng)傷性手術(shù)以及分娩時，若迅速進入靜脈的空氣量超過100m1可導(dǎo)致心力衰竭；后者為高氣壓環(huán)境急速轉(zhuǎn)到低氣壓環(huán)境的減壓過程中發(fā)生的氣體栓塞，故又稱減壓病。
4羊水栓塞
分娩過程中，由于子宮的強烈收縮將羊水?dāng)D入破裂的子宮靜脈內(nèi)造成，羊水栓塞和栓子主要見于肺血管內(nèi)，其次見于子宮和闊韌帶等靜脈內(nèi)。本病發(fā)病急驟，后果嚴(yán)重，可引起DIC，并導(dǎo)致死亡。
5其他幾種少見的栓塞
(1)細(xì)胞栓塞和組織栓塞，腫瘤細(xì)胞和腫瘤組織的栓塞也不少見，主要栓塞肺動脈而引起急性或亞急性肺心病。此外，滋養(yǎng)細(xì)胞栓塞亦可在孕婦的肺血管內(nèi)出現(xiàn)。
(2)膿毒敗血癥的細(xì)菌團塊栓塞：嚴(yán)重的膿毒敗血癥時，血管內(nèi)亦可見細(xì)菌團塊的栓塞。
(3)寄生蟲及蟲卵栓塞：如血吸蟲、蛔蟲、棘球蟲等幼蟲或蟲卵的栓塞，不過極其罕見。
2.1.5梗死
(1)概念：由于血管阻塞引起的局部組織缺血性壞死稱為梗死。引起血管阻塞的原因有：血栓形成、動脈栓塞、血管受壓閉塞、動脈痙攣等。
（2)梗死形成的條件：①供血血管的類型（雙重血供的器官不易梗死)；②血流阻斷發(fā)生的速度；㈢組織對缺血缺氧的耐受性；④血的含氧量。
�。�3)梗死病變特點在脾、肺、腎等器官的梗死，范圍呈錐狀，切面呈扇形，這是由于血管呈錐形分布的緣故。心肌梗死灶形狀不規(guī)則或呈地圖狀，這是因為心冠狀動脈分支不規(guī)則造成。
腸梗死呈節(jié)段狀，因為腸系膜動脈呈輻射狀供血。心、腎、脾、肝和肺、腸、下肢等為凝固性壞死，其中肺、腸、下肢的梗死可因繼發(fā)腐敗菌感染而變成壞疽;腦為液化性壞死。
�。�4)梗死的類型，可分為貧血性梗死和出血性梗死：
1)貧血性梗死：發(fā)生于動脈栓塞，好發(fā)于脾、腎、心肌，因為這些器官組織結(jié)構(gòu)致密，側(cè)支循環(huán)不充分。梗死灶呈白色，故又稱白色梗死。梗死早期，梗死灶與正常組織交界處常見一暗紅色出血充血帶，隨后變?yōu)楹贮S色，最后梗死灶形成質(zhì)地堅硬的肉芽組織和瘢痕。
2)出血性梗死：發(fā)生在有嚴(yán)重淤血和組織結(jié)構(gòu)疏松的器官。梗死灶呈紅色，故稱紅色梗死，如肺梗死必先有肺淤血的存在，梗死灶呈楔形，鏡下可見組織壞死并伴有彌漫性出血。肺梗死常見于二尖瓣病變患者。出血性梗死也發(fā)生于腸，在腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓性疝都可引起腸段的出血性梗死。
梗死多由動脈阻塞引起，但動脈阻塞并不一定引起梗死，如果能夠建立起有效的側(cè)支循環(huán)，就不會發(fā)生梗死，因此有雙重血液循環(huán)的器官如肝、肺不易發(fā)生梗死，但是常在淤血的情況下發(fā)生出血性梗死。動脈痙攣對側(cè)支循環(huán)的建立不利，促進或加重梗死的發(fā)生。全身血液循環(huán)狀態(tài)對梗死的發(fā)生起著決定性作用，貧血和心功能不全時，梗死容易發(fā)生。
梗死的影響和結(jié)局：梗死對機體的影響取決于發(fā)生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。腎梗死通常只引起腰痛和血尿，但不影響腎功能；肺梗死有胸膜刺激征和咯血；四肢的梗死即壞疽，若引起毒血癥．必要時須截肢；心肌梗死可影響心功能，嚴(yán)重者可致心功能不全；腦梗死視不同定位而有不同癥狀，梗死灶大者可致死。
梗死灶形成后，漸漸被肉芽組織取代，日后變?yōu)榘毯�。腦梗死則液化成囊腔，周圍包繞神經(jīng)膠質(zhì)纖維。
2.1.6炎癥
1炎癥的定義
具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)稱為炎癥。炎癥是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。
2炎癥的一般表現(xiàn)
(1)局部臨床特征：紅、腫、熱、痛和功能障礙；炎癥的局部表現(xiàn)的機制：①組織發(fā)紅是由于局部小血管呈明顯而持續(xù)性擴張引起；②腫脹的主要原因是局部炎癥性充血和滲出物積聚；③局部發(fā)熱是因為發(fā)生于體表或接近皮膚的炎癥局部血流量增多，代謝增快，表面溫度升高；④局部疼痛的原因可能是炎性介質(zhì)緩激肽和某些前列腺素直接作用神經(jīng)末梢時引起的疼痛。局部水腫和滲出物積聚引起組織內(nèi)張力增高也可能是疼痛的重要因素；⑤局部功能障礙是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活動，以及局部水腫使活動受限所致。
(2)全身反應(yīng)：發(fā)熱和外周血白細(xì)胞計數(shù)增多。但某些病毒性感染和傷寒等炎癥可出現(xiàn)白細(xì)胞計數(shù)降低。
3.炎癥的原因
凡能夠引起組織和細(xì)胞損傷的因素都可成為炎癥的原因。包括：①物理性因子，如高熱、低溫、放射線及紫外線等；②化學(xué)性因子，包括外源性和內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)；③生物性因子，如細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因；④壞死組織；⑤變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)。
4.炎癥的基本病理變化
變質(zhì)、滲出和增生，這三種變化在不同時期炎癥側(cè)重點不同。一般早期炎癥以變質(zhì)、滲出為主，而后期以增生為主；變質(zhì)屬于損傷過程，而滲出和增生則屬于抗損傷過程。急性炎癥以滲出為主，慢性炎癥以增生為主。
�。�1)變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。變質(zhì)既可發(fā)生于實質(zhì)細(xì)胞，也可見于間質(zhì)細(xì)胞。
（2)滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和血細(xì)胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出；它是由于一系列局部血流動力學(xué)改變、血管通透性升高和白細(xì)胞主動游出及吞噬活動所致。以血管反應(yīng)為主的滲出性病變是炎癥的重要標(biāo)志，在局部具有重要的防御作用。
血流動力學(xué)改變順序發(fā)生：首先是細(xì)動脈短暫收縮，接著血管擴張、血流加速、然后血液粘稠度增加，血流緩慢，最后是白細(xì)胞附壁。
微循環(huán)血管壁通透性：炎癥的最早期，由于血管擴張、血流加速、血流量加大、血管內(nèi)流體靜力壓增高，因此血管內(nèi)液體和小分子蛋白質(zhì)易通過血管壁進入組織間隙，這樣，就導(dǎo)致組織間隙膠體滲透壓升高，這些都造成血管通透性增加，另外，微循環(huán)血管壁通透性還取決于血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性，在炎癥過程中，影響內(nèi)皮細(xì)胞完整性的有下列因素；①內(nèi)皮細(xì)胞收縮和/或穿胞作用增強；② 內(nèi)皮細(xì)胞損傷；③新生毛細(xì)血管壁的高通透性。血管通透性升高可引起局部炎性水腫，滲出液可稀釋毒素和有害物質(zhì)，滲出液中的纖維蛋白原可轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，交織成網(wǎng)，滲出液限制病原微生物的擴散，有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用。但是滲出液過多，可影響器官功能和壓迫鄰近器官，如心包炎滲出液可引起心包填塞綜合癥，胸腔積液可壓迫肺部，引起呼吸障礙。
白細(xì)胞的滲出和吞噬作用：是炎癥防御反應(yīng)最重要的一環(huán)。白細(xì)胞通過一系列復(fù)雜的游出過程（邊集、粘著、游出和化學(xué)趨化作用)到達炎癥灶，在局部發(fā)揮防御作用（吞噬、免疫作用)，當(dāng)然也有一定的組織損傷作用。吞噬細(xì)胞主要包括嗜中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞，二者在炎癥灶發(fā)揮吞噬和釋放酶的作用。其中，吞噬過程包括：①識別和附著；②吞入；③殺傷或降解。致炎因子的不同，滲出的白細(xì)胞也不同：常見的葡萄球菌和鏈球菌以中性粒細(xì)胞滲出為主；病毒感染以淋巴細(xì)胞為主；在一些過敏反應(yīng)和寄生蟲感染，則以嗜酸性粒細(xì)胞滲出為主。
