2．低血壓、休克 本病可發(fā)生低血壓，甚至休克；或出現(xiàn)高血壓和低血壓相交替的表現(xiàn)。這種患者還可發(fā)生急性
腹痛、心前區(qū)痛、高熱等，而被誤診為急腹癥、急性
心肌梗死或
感染性休克。低血壓和休克的發(fā)生可有下述原因：①腫瘤驟然發(fā)生出血、壞死，以致停止釋放兒茶酚胺；②大量兒茶酚胺引起嚴重心律失�；蛐牧λソ�，致心排血量銳減；醫(yī)學.全在.,線提,供
quanxiangyun.cn③由于腫瘤主要分泌腎上腺素，興奮腎上腺素能j3受體，促使周圍血管擴張；④大量兒茶酚胺使血管強烈收縮、組織缺氧、微血管通透性增加，血漿外逸，血容量減少；⑤腫瘤分泌多種擴血管物質，如舒血管腸肽、腎上腺髓質素等。
3．心臟表現(xiàn) 大量兒茶酚胺可引起兒茶酚胺性心肌病，伴心律失常，如期前收縮、陣發(fā)性心動過速，甚至心室顫動。部分患者可發(fā)生心肌退行性變、壞死、炎性改變。患者可因心肌損害發(fā)生心力衰竭，或因持久性血壓過高而發(fā)生心肌肥厚、心臟擴大、心力衰竭、非心源性
肺水腫。心電圖可出現(xiàn)穿壁性心肌梗死圖形，此種表現(xiàn)又可消失。
（二)代謝紊亂
1．基礎代謝增高 腎上腺素可作用于中樞神經(jīng)及交感神經(jīng)系統(tǒng)控制下的代謝過程，使患者耗氧量增加。代謝亢進可引起發(fā)熱、消瘦。
2．糖代謝紊亂 肝糖原分解加速及
胰島素分泌受抑制而肝糖異生加強，可引起血糖過高，糖耐量減低。
3．脂代謝紊亂 脂肪分解加速、血游離脂肪酸增高。
4．電解質代謝紊亂 少數(shù)患者可出現(xiàn)
低鉀血癥，可能與兒茶酚胺促使K＋進入細胞內及促進腎素、醛固酮分泌有關。也可出現(xiàn)
高鈣血癥，可能為腫瘤分泌甲狀旁腺激素相關蛋白。
（三)其他臨床表現(xiàn)
1．消化系統(tǒng) 腸蠕動及張力減弱，可引起便秘，甚至腸擴張。兒茶酚胺可使胃腸壁內血管發(fā)生增殖性及閉塞性動脈內膜炎，可造成腸壞死、出血、穿孔。
膽石癥發(fā)生率較高，與兒茶酚胺使膽囊收縮減弱、Oddi括約肌張力增強，引起膽汁潴留有關。醫(yī),學,全,在,線,提,供
quanxiangyun.cn2．腹部腫塊 少數(shù)患者在左或右側中上腹部可觸及腫塊，個別腫塊可很大，捫及時應注意有可能誘發(fā)高血壓。惡性嗜鉻細胞瘤可轉移到肝，引起肝大。
3．泌尿系統(tǒng) 病程長、病情重者可發(fā)生腎功能減退。膀胱內嗜鉻細胞瘤患者排尿時常引起高血壓發(fā)作，可出現(xiàn)膀胱擴張，無痛性肉眼
血尿，膀胱鏡檢查可作出診斷。
4．血液系統(tǒng) 在大量腎上腺素作用下，血容量減少，血細胞重新分布，周圍血中自細胞增多，有時紅細胞也可增多。醫(yī)學.全在.,線提,供
quanxiangyun.cn5．伴發(fā)其他疾病 嗜鉻細胞瘤可伴發(fā)于一些因基因種系突變而致的遺傳性疾病，如2型多發(fā)性內分泌腺瘤病（原癌基因RET突變)、1型多發(fā)性
神經(jīng)纖維瘤（抑癌基因NF-1突變)、斑痣性錯構瘤�。ㄒ至龌騐HL突變)。遺傳性嗜鉻細胞瘤常為多發(fā)性，手術治療后易復發(fā)。
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