網站首頁
醫(yī)師
藥師
護士
衛(wèi)生資格
高級職稱
住院醫(yī)師
畜牧獸醫(yī)
醫(yī)學考研
醫(yī)學論文
醫(yī)學會議
考試寶典
網校
招聘
最新更新
網站地圖
衛(wèi)生部直屬 | 浙江 | 河南 | 廣東 | 北京 | 天津 | 河北 | 上海 | 江蘇 | 山東 | 山西 | 湖南 | 安徽 | 江西 | 福建 | 湖北 | 廣西
貴州 | 云南 | 四川 | 陜西 | 重慶 | 甘肅 | 寧夏 | 青海 | 新疆 | 新疆兵團 | 遼寧 | 吉林 | 海南 | 西藏 | 黑龍江 | 內蒙古
您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學全在線 > 高級職稱 > 考試題庫 > 正文:2012年江西省醫(yī)學高級職稱普通內科專業(yè)考試題庫(二)
    

2012年度江西省醫(yī)學高級職稱普通內科專業(yè)考試題庫(二)

來源:本站原創(chuàng) 更新:2011-11-15 高級職稱考試論壇

2012年度江西省醫(yī)學高級職稱普通內科專業(yè)考試題庫(二)


第二節(jié)  自身免疫甲狀腺炎
自身免疫甲狀腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)主要包括四種類型:①甲狀腺腫型,過去稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎或橋本甲狀腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT),1912年由日本學者Hakaru Hashimoto 首次報告;②甲狀腺萎縮型,即萎縮性甲狀腺炎(atrophic thyroiditis,AT);③無癥狀性甲狀腺炎(silent thyroiditis),也稱無痛性甲狀腺炎(painless thyroiditis),本型臨床病程與亞急性甲狀腺炎相似,但是無甲狀腺疼痛;④產后甲狀腺炎(postpartum thyroiditis,PPT)。醫(yī)學.全在線quanxiangyun.cnAIT、Graves病和Graves眼病都屬于自身免疫性甲狀腺。ˋITD),病因都是源于甲狀腺自身免疫。所以部分病例和甲狀腺自身抗體出現(xiàn)相互并存,相互轉化。本節(jié)重點介紹橋本甲狀腺炎(HT)。
【病因】
HT是公認的器官特異性自身免疫病,具有一定的遺傳傾向,本病的特征是存在高滴度的甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)。TPOAb具有抗體依賴介導的細胞毒(ADCC)作用和補體介導的細胞毒作用。細胞毒性T細胞和Th1型細胞因子也參與了炎癥損傷的過程。TSH受體刺激阻斷性抗體(TSBAb)占據TSH受體,促進了甲狀腺的萎縮和功能低下。醫(yī)學.全在線quanxiangyun.cn碘攝入量是影響本病發(fā)生發(fā)展的重要環(huán)境因素,隨碘攝入量增加,本病的發(fā)病率顯著增加。特別是碘攝入量增加可以促進隱性的患者發(fā)展為臨床甲減。
【病理】
HT甲狀腺堅硬,腫大。正常的濾泡結構廣泛地被浸潤的淋巴細胞、漿細胞及其淋巴生發(fā)中心代替。甲狀腺濾泡孤立,呈小片狀,濾泡變小,萎縮,其內膠質稀疏。殘余的濾泡上皮細胞增大,胞漿嗜酸性染色,稱為Askanazy細胞。這些細胞代表損傷性上皮細胞的一種特征。纖維化程度不等,間質內可見淋巴細胞浸潤。發(fā)生甲減時,90%的甲狀腺濾泡被破壞。醫(yī)學.全在線quanxiangyun.cn病變過程大致分為三個階段:①隱性期:甲狀腺功能正常,無甲狀腺腫或者輕度甲狀腺腫,TPOAb陽性,甲狀腺內有淋巴細胞浸潤;②甲狀腺功能減低期:臨床出現(xiàn)亞臨床甲減或顯性甲減,甲狀腺內大量淋巴細胞浸潤,濾泡破壞;③甲狀腺萎縮期:臨床顯性甲減,甲狀腺萎縮。
【臨床表現(xiàn)】
本病是最常見的自身免疫性甲狀腺病。國外報告患病率為3%~4%。發(fā)病率男性0.8/1000,女性3.5/1000。女性發(fā)病率是男性的3~4倍,高發(fā)年齡在30~50歲。我國學者報告患病率為1.6%,發(fā)病率為6.9/1000。如果將隱性病例包括在內,女性人群的患病率高達1/30~1/10。國內外報告女性人群的TPOAb的陽性率為10%左右。本病早期僅表現(xiàn)為TPOAb陽性,沒有臨床癥狀。醫(yī)學.全在線quanxiangyun.cn病程晚期出現(xiàn)甲狀腺功能減退的表現(xiàn)。多數(shù)病例以甲狀腺腫或甲減癥狀首次就診。HT表現(xiàn)為甲狀腺中度腫大,質地堅硬,而萎縮性甲狀腺炎(AT)則是甲狀腺萎縮。
【實驗室檢查】
甲狀腺功能正常時,TPOAb和TgAb滴度顯著增高,是最有意義的診斷指標。發(fā)生甲狀腺功能損傷時,可出現(xiàn)亞臨床甲減(血清TSH增高,TT4、FT4正常)和臨床甲減(血清TSH增高,血清FT4、TT4減低)。131I攝取率減低。甲狀腺掃描核素分布不均,可見“冷結節(jié)”。醫(yī),,學全在.線提.供quanxiangyun.cn甲狀腺細針穿刺細胞學檢查(fine-needle aspiration cytology,F(xiàn)NAC)有助于診斷的確立。
【診斷與鑒別診斷】
凡是彌漫性甲狀腺腫大,特別是伴峽部錐體葉腫大,不論甲狀腺功能有否改變,都應懷疑HT。如血清TPOAb和TgAb顯著增高,診斷即可成立。AT患者甲狀腺無腫大,但是抗體顯著增高,并且伴甲減的表現(xiàn)。部分病例甲狀腺腫質地堅硬,需要與甲狀腺癌鑒別。
【治療】
本病尚無針對病因的治療措施。限制碘攝入量在安全范圍(尿碘100~200μg/L)可能有助于阻止甲狀腺自身免疫破壞進展。僅有甲狀腺腫、無甲減者一般不需要治療。醫(yī)學全在,線quanxiangyun.cn左甲狀腺素(L-T4)治療可以減輕甲狀腺腫,但是尚無證據有阻止病情進展的作用。臨床治療主要針對甲減和甲狀腺腫的壓迫癥狀。針對臨床甲減或亞臨床甲減主要給予L-T4替代治療。醫(yī)學全在線quanxiangyun.cn具體方法參見甲減章節(jié)(見本篇第十章)。甲狀腺迅速腫大、伴局部疼痛或壓迫癥狀時,可給予糖皮質激素治療(潑尼松30mg/d,分3次口服,癥狀緩解后減量)。壓迫癥狀明顯、藥物治療后不緩解者,可考慮手術治療。但是手術治療發(fā)生術后甲減的幾率甚高。

 

2011年高級職稱各省考試信息》》

 

2012年考試沖刺!醫(yī)學高級職稱考試題庫下載!

 

 

 

...
關于我們 - 聯(lián)系我們 -版權申明 -誠聘英才 - 網站地圖 - 醫(yī)學論壇 - 醫(yī)學博客 - 網絡課程 - 幫助
醫(yī)學全在線 版權所有© CopyRight 2006-2046, MED126.COM, All Rights Reserved
浙ICP備12017320號
百度大聯(lián)盟認證綠色會員可信網站 中網驗證