臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《答疑周刊》2016年第1期
問題索引：
一、【問題】妊娠期高血壓疾病的基本病變?yōu)椋?
二、【問題】防治子癇首選藥？藥物治療中毒時最早出現(xiàn)的是？
具體解答：
一、【問題】妊娠期高血壓疾病的基本病變?yōu)?
A.外周阻力增大
B.腎素-血管緊張素系統(tǒng)亢進(jìn)
C.血液黏稠
D.水鈉潴留嚴(yán)重
E.全身小動脈痙攣
【解答】E
妊娠期高血壓基本病理變化為全身小動脈痙攣、內(nèi)皮損傷及局部缺血，導(dǎo)致全身臟器血流不暢，微循環(huán)供血不足，組織器官因缺血缺氧而受損，嚴(yán)重時導(dǎo)致各臟器壞死，功能障礙。
1.胎盤：先兆子癇時胎盤本身無變化。但子宮肌層和蛻膜部位的螺旋小動脈痙攣、粗細(xì)不均、管腔變細(xì)，呈急性粥樣硬化，管徑減小導(dǎo)致絨毛間隙血竇缺血、胎盤血竇量明顯減少，從而影響胎兒生長發(fā)育。
2.腦：腦小動脈痙攣腦組織缺血，水腫可致腦水腫，嚴(yán)重時形成腦疝在MAP≥140mmHg時，腦血管自身調(diào)節(jié)功能喪失。腦微血管內(nèi)血栓形成可致限局性或彌漫性腦梗死。醫(yī)學(xué)全在.線提供當(dāng)血管破裂時，可有腦出血。
3.心臟：因小血管痙攣外周阻力增加，心臟后負(fù)荷增加，心率加快，有效循環(huán)減少。
4.腎臟：腎小動脈痙攣，使腎血流量減少。腎缺血缺氧產(chǎn)生大量腎素，致AngⅡ增多，血壓進(jìn)一步升高。腎缺氧還使腎小球腫脹，濾過功能減退，體內(nèi)代謝廢物如尿素氮和尿酸排出減少，而在體內(nèi)蓄積。
5.肝臟：肝小動脈痙攣組織缺血缺氧，肝細(xì)胞損害，可出現(xiàn)血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，重者發(fā)生黃疸。
6.凝血機(jī)制異常：正常妊娠末期血液處于高凝狀態(tài)。重度先兆子癇時，由于嚴(yán)重血管痙攣致使各臟器缺血缺氧、血管內(nèi)皮細(xì)胞和血管內(nèi)紅細(xì)胞破壞，不僅PGI2合成下降，大量凝血物質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán)，消耗母體的凝血因子和血小板。胎盤缺血釋放大量凝血物質(zhì)以及血液濃縮、高脂血癥等均影響加重了DIC。
二、【問題】防治子癇首選藥？藥物治療中毒時最早出現(xiàn)的是？
【解答】首選藥為硫酸鎂；硫酸鎂中毒首先表現(xiàn)為膝反射減弱或消失。
1.硫酸鎂是子癇治療的一線藥物，也是重度子癇前期預(yù)防子癇發(fā)作的預(yù)防用藥。對于非重度子癇前期患者也可考慮應(yīng)用硫酸鎂；其效果優(yōu)于地西泮、苯巴比妥和冬眠合劑等鎮(zhèn)靜藥；作用機(jī)制：鎂離子可抑制中樞神經(jīng)的活動，抑制運(yùn)動神經(jīng)-肌肉接頭乙酰膽堿的釋放，阻斷神經(jīng)肌肉聯(lián)接處的傳導(dǎo)，降低或解除肌肉收縮作用，同時對血管平滑肌有舒張作用，使痙攣的外周血管擴(kuò)張，降低血壓，因而對子癇有預(yù)防和治療作用，對子宮平滑肌收縮也有抑制作用。
2.用藥指證：控制子癇抽搐，防治再抽搐；預(yù)防重度子癇；子癇前期臨產(chǎn)前用藥預(yù)防抽搐。
3.毒性作用：
（1)鎂中毒首先表現(xiàn)為膝反射減弱或消失，繼之全身肌張力減退、呼吸困難等。
靜脈注射硫酸鎂常引起潮紅、出汗、口干等癥狀，快速靜脈注射時可引起惡心、嘔吐、心慌、頭暈，個別出現(xiàn)眼球震顫，減慢注射速度癥狀可消失。
（2)腎功能不全，用藥劑量大，可發(fā)生血鎂積聚，醫(yī)學(xué)全在.線提供血鎂濃度達(dá)5mmol/L時，可出現(xiàn)肌肉興奮性受抑制，感覺反應(yīng)遲鈍，膝腱反射消失，呼吸開始受抑制，血鎂濃度達(dá)6mmol/L時可發(fā)生呼吸停止和心律失常，心臟傳導(dǎo)阻滯，濃度進(jìn)一步升高，可使心跳停止。
（3)連續(xù)使用硫酸鎂可引起便秘，部分病人可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻，停藥后好轉(zhuǎn)。
（4)極少數(shù)血鈣降低，再現(xiàn)低鈣血癥。
（5)鎂離子可自由透過胎盤，造成新生兒高血鎂癥，表現(xiàn)為肌張力低，吸吮力差，不活躍，哭聲不響亮等，少數(shù)有呼吸抑制現(xiàn)象。
（6)少數(shù)孕婦出現(xiàn)肺水腫。
4.處理：一旦出現(xiàn)鎂中毒，立即靜注10%葡萄糖酸鈣10ml。
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