III.神經(jīng)-體液的代償
1.交感神經(jīng)興奮性增強心衰患者血中去甲腎上腺素水平升高，作用于心肌β1腎上腺受體，增強心肌收縮力并提高心律，以提高心排血量。
2.RAS激活由于心排血量降低，腎血流隨之降低，RAS被激活。有利的一面是心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液再分配，保證心、腦重要器官的血液供應(yīng)。同時促進醛固酮分泌，使水，鈉潴留，增加總體液量及心臟前負荷，對心衰起代償作用。
�。ǘ┬乃r各種體液因子的改變
I.心鈉素（心房肽，ANF）主要由心房合成和分泌，有強利尿作用。心衰時ANF分泌增加，若合并房顫則血中ANF濃度更高。當(dāng)心衰較嚴(yán)重或轉(zhuǎn)向慢性時，其濃度將下降。心衰早期其分泌增多，排鈉利尿是機體對水鈉潴留的反饋效應(yīng)。
II.血管加壓素（抗利尿激素，ADH）下丘腦分泌，心衰時心排血量降低，ADH分泌增多，發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。
III.緩激肽心衰時緩激肽增多與RAS激活有關(guān)。血管內(nèi)皮細胞受緩激肽刺激后，產(chǎn)生內(nèi)皮細胞依賴性釋放因子（EDRF）即NO，有強擴血管作用，在心衰時參與血管舒縮的調(diào)節(jié)。
�。ㄈ╆P(guān)于舒張不全
I.主動舒張障礙因能量供應(yīng)不足使得Ca2+不能及時被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外所致
II.心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時。
�。ㄋ模┬募p害和心室重構(gòu)
心肌損害原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導(dǎo)致心室擴大或心室肥厚等各種代償變化。心室重構(gòu)過程在心腔擴大，心室肥厚的過程中，心肌細胞，胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化。
四、類型
I.左心衰、右心衰和全心衰左心室代償功能不全而發(fā)生心力衰竭，臨床常見，以肺循環(huán)淤血為特征。單純的右心衰見于肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為特征。左心衰后肺動脈壓力增高，使右心負荷加重，長時間后，右心衰也開始出現(xiàn)，即為全心衰。 醫(yī) 學(xué) 全 在 線 quanxiangyun.cn
單純二尖瓣狹窄引起的心衰是一種特殊類型的心衰。它不影響左心室的功能，而是直接因左心房壓力升高而導(dǎo)致肺循環(huán)高壓，有明顯的肺淤血和相繼出現(xiàn)的右心功能不全。
II.急性和慢性心衰急性心衰是因急性的嚴(yán)重心肌損害或突然加重的負荷，使心功能正常或處于代償期的心臟在短時間內(nèi)發(fā)生衰竭。臨床上以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫。慢性心衰有一個緩慢的過程，一般有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與。
III.收縮性和舒張性心衰收縮功能障礙，心排血量下降并有阻性充血的表現(xiàn)即為收縮性心衰，即臨床上常說的心衰。當(dāng)心臟的收縮功能不全時常有舒張功能障礙。單純的舒張性心衰如前所述可見于高血壓，冠心病的某一階段。嚴(yán)重的舒張期心衰見于原發(fā)性限制型心肌病、原發(fā)性梗阻性肥厚性心肌病等。
五、心功能分級
NYHA分級方案：
I級：患者有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏，心悸，呼吸困難或心絞痛
II級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無癥狀，平時一般活動下可出現(xiàn)上述癥狀。
III級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述癥狀
IV級心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。
AHA分級方案：
A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)B級：客觀檢查有輕度心血管疾病
C級：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)D級：有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)
六、臨床表現(xiàn)
A.左心衰
�。ㄒ唬┌Y狀
1.程度不同的呼吸困難
I.勞力性呼吸困難最早出現(xiàn)的癥狀。引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。
II.端坐呼吸肺淤血到一定程度，患者不能平臥。高枕位，半臥位或者端作可使憋氣好轉(zhuǎn)。
III.夜間陣發(fā)性呼吸困難患者已入睡后因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有嘯鳴音，稱“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行緩解。
IV.急性肺水腫心源性哮喘進一步的發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。
2.咳嗽、咯痰、咯血開始常見于夜間發(fā)生，坐位或立位咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血。
3.乏力、疲倦、頭昏、心慌
4.少尿及腎功能損害的癥狀
