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執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導筆記:循環(huán)系統(tǒng)1

來源:醫(yī)學全在線 更新:2007-3-21 執(zhí)業(yè)醫(yī)師論壇
循環(huán)系統(tǒng)
  1.心力衰竭的病因及誘因、病理生理、類型及心功能分級、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。
  2.急性左心衰竭的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。
  3.心律失常的分類。期前收縮、陣發(fā)性心動過速、撲動、顫動、房室傳導阻滯及預激綜合征的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷(包括心電圖診斷)和治療(包括電復律、射頻消融及人工起搏器的應用原則)。
  4.心臟驟停和心臟性猝死的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)及急救處理。
  5.心臟瓣膜。ǘ獍昙爸鲃用}瓣病變)的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷、并發(fā)癥及防治措施+病理(分類,病因,發(fā)病機制,病理改變,合并癥,結局)。
  6.心絞痛的分型、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、防治(包括介人性治療及外科治療原則)。
  7.急性心肌梗死的病因、發(fā)病機制、病理人臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、并發(fā)癥及治療(包括介人性治療原則)。
  8.原發(fā)性高血壓的基本病因、病理、臨床表現(xiàn)、臨床類型、危險度分層、診斷標準、鑒別診斷及防治措施。(概念,發(fā)病機制,良性高血壓分期,病理變化,惡性高血壓病理特點)。
  9.原發(fā)性心肌病的分類、病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。
  10.心肌炎的病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療(概念,病理學類型,病理特點)。
  11.急性心包炎的病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。
  12.感染性心內膜炎的病因、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療+病理(心內膜炎的分類,病因,發(fā)病機制,病理改變,合并癥和結局)。
  1.心力衰竭(HeartFailure)
  Hearfailure是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征,絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝需要,器官組織血液灌流不足,同時出現(xiàn)肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。
  一、病因
  (一)原發(fā)心肌損害
  1.缺血性心肌損害冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心衰的最常見原因之一。
  2.心肌炎和心肌病。
  3.心肌代謝障礙性疾病以糖尿病心肌病最為常見。
  (二)心臟負荷過重
  1.壓力負荷(后負荷)過重見于高血壓,主動脈狹窄,肺動脈高壓,肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力,心室肌代償性肥厚以保證射血量,持久的負荷過重心肌必然發(fā)生結喉和功能改變而終致失代償,心排血量下降
  2.容量負荷(前負荷)過重見于以下兩種情況1)心瓣膜關閉不全,血液反流。如主動脈關閉不全、二尖瓣關閉不全等;2)左、右心或動靜勱分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導管未閉等;3)伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進等,先臟負荷必然增加。容量負荷增加早期,心室腔代償性增大,但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。
  二、誘因
  有基礎心臟病的患者,其心衰往往由一些增加心臟負荷的因素誘發(fā),常見誘因有:
  1.感染呼吸道感染是最多見,最重要的誘因。感染性心內膜炎作為心衰的誘因也不少見,常因其發(fā)病隱匿而漏診。 醫(yī) 學 全在線 quanxiangyun.cn
  2.心律失常心房顫動是器質性心臟病最常見的心律失常之一,也是誘發(fā)心衰的重要因素。
  3.血容量增加如攝入鈉鹽過多,靜脈輸入液體過多,過快等。
  4..過度體力勞動或情緒激動如妊娠后及分娩過程,暴怒等。
  5.治療不當如不恰當應用洋地黃類藥物或降壓藥等。
  6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死,風濕性心瓣膜病出現(xiàn)風濕活動,合并甲亢或貧血等。
  三、病理生理
 。ㄒ唬┐鷥敊C制當心肌收縮力減弱時,為保持正常的心排血量,機體通過以下機制進行代償:
  I.Frank-Starling機制即增加心臟的前負荷,使回心血量增多,心室舒張末期容積增加,從而增加新排血量及提高心臟作功量。心室舒張期末容積增加,即心室擴張,舒張末壓力亦增高,相應地心房壓,靜脈壓也隨之增高。待后者增加到一定程度時即出現(xiàn)肺的阻性充血或靜脈系統(tǒng)充血。
  II.心肌肥厚當心肌后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制,心肌肥厚心肌細胞數(shù)不增多,以心肌纖維增多為主。細胞核及線粒體亦增大增多,但程度和速度均落后于心肌纖維的增多。心肌從整體上能源不足,繼續(xù)發(fā)展最終致心肌細胞壞死。心肌肥厚心肌收縮力增強,可在心排血量在相當長時間內維持正常。但心肌順應性差,舒張功能低,心室舒張末壓增高,客觀上已存在心功能障礙的表現(xiàn)。
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