直立性低血壓不是一種特殊的疾病，而是由于不同原因所致的血壓調(diào)節(jié)異常的一種表現(xiàn)。
直立性低血壓是指直立位時(shí)血壓過(guò)度下降（典型者＞20/10mmHg)。
病因?qū)W和病理生理學(xué)
正常情況下，由于地心引力的作用，突然站立可使血液集中于腿與軀干部的靜脈容量血管內(nèi)。同時(shí)，由于伴有一過(guò)性的靜脈回流量和心排血量減少，結(jié)果使血壓下降。位于主動(dòng)脈弓及頸動(dòng)脈竇內(nèi)的壓力感受器激活自主神經(jīng)反射，可通過(guò)一過(guò)性心動(dòng)過(guò)速而使血壓迅速恢復(fù)正常。這些變化主要反映了交感神經(jīng)介導(dǎo)的兒茶酚胺水平增高，使容量血管的血管舒縮張力增加，心率加快及心肌收縮力增強(qiáng)，從而增加了心排血量；動(dòng)脈和靜脈血管的收縮也是由于同樣機(jī)制調(diào)節(jié)的。迷走神經(jīng)的抑制也增加了心率。隨著站立時(shí)間的延長(zhǎng)，抗利尿激素分泌及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活引起鈉和水的潴留，可使循環(huán)血容量增加。quanxiangyun.cn
當(dāng)自主神經(jīng)反射弧的傳入，中央或傳出部分由于被疾病或藥物影響時(shí)，心肌收縮力及血管反應(yīng)性均有所降低，或病人存在著血容量不足及對(duì)激素的反應(yīng)缺失，體內(nèi)的平衡機(jī)制可能不足以使降低的血壓恢復(fù)正常。組織灌注減少的最初表現(xiàn)是腦血流減少引起的結(jié)果，然而，體位性的血壓變化并不能可靠地反映腦的低灌注狀態(tài)。
血容量減少是癥狀性直立性低血壓的最常見(jiàn)原因。血容量減少常繼發(fā)于過(guò)量應(yīng)用利尿劑（如袢利尿劑中的呋塞米，布美他尼和依他尼酸)；相對(duì)性的血容量減少是由于應(yīng)用擴(kuò)血管藥物治療，如硝酸酯類(lèi)和鈣拮抗劑（維拉帕米，硝苯地平，地爾硫，氨氯地平)，或應(yīng)用了ACE抑制劑。長(zhǎng)期臥床引起的低血容量及血管舒縮張力降低也是引起直立性低血壓的常見(jiàn)原因。比起非糖尿病病人，直立性低血壓在應(yīng)用抗高血壓藥物的糖尿病病人身上更為常見(jiàn)，其也可發(fā)生在發(fā)熱性疾病的病人身上，因該類(lèi)病人常存在著繼發(fā)性血管擴(kuò)張。quanxiangyun.cn
疾病引起的急性或亞急性嚴(yán)重的低血容量可產(chǎn)生直立性低血壓，盡管該類(lèi)患者的自主神經(jīng)反射弧未受損害，其原因主要是由于心排血量的減少。出血，嚴(yán)重嘔吐及腹瀉，大量出汗或未控制的糖尿病病人的滲透性利尿，除非補(bǔ)充足夠的液體或電解質(zhì)，否則這些情況都可導(dǎo)致血容量減少，脫水和直立性低血壓。低鉀血癥能影響血管平滑肌的活性，同時(shí)也可限制站立時(shí)周?chē)茏枇Φ脑黾印０仙〔∪说哪I上腺皮質(zhì)功能低下，在沒(méi)有足夠的食鹽攝入時(shí)，也可導(dǎo)致血容量減少而產(chǎn)生直立性低血壓。同樣，利尿劑及血管擴(kuò)張劑的作用也可產(chǎn)生上述結(jié)果，具體在下面討論。
影響自主神經(jīng)反射機(jī)制和降低站立位血壓的藥物，如過(guò)量的抗高血壓藥物（甲基多巴，可樂(lè)定，利血平，神經(jīng)節(jié)阻滯藥)及多種藥物的應(yīng)用，也是常見(jiàn)的原因。β-腎上腺素能阻滯藥很少引起直立性低血壓，但α-腎上腺素能阻滯藥例如哌唑嗪可能是一種原因，尤其是在治療的初始階段（首次劑量效應(yīng))。能引發(fā)體位性低血壓的藥物起初應(yīng)用小劑量，然后劑量逐步增大。其他藥物，即能可逆性地影響自主神經(jīng)反射的藥物和降低直立位血壓的藥物（一種重要的不良作用)，包括許多用于治療精神失常的藥物，如用于治療抑郁癥的單胺氧化酶抑制劑[異卡波肼（isocarboxzid)，苯乙肼（phenelzine)，反苯環(huán)丙胺（tranylcypramine)]；三環(huán)抗抑郁劑[去甲替林（nortriptyline)，阿米替林（amitriptyline)，地昔帕明（desipramine)，丙咪嗪（imiptriptyline)，普羅替林（protriptyline)]或四環(huán)抗抑郁劑；和吩噻嗪類(lèi)抗精神病藥物[氯丙嗪，丙嗪（promazine)，硫利達(dá)嗪（thiori-dazine)].奎尼丁，左旋多巴，巴比妥酸鹽和酒精也有引起直立性低血壓的作用。抗腫瘤藥物長(zhǎng)春新堿因其神經(jīng)毒性作用也可產(chǎn)生嚴(yán)重的長(zhǎng)時(shí)間的直立性低血壓。quanxiangyun.cn
累及自主神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)病變干擾了站立時(shí)交感神經(jīng)的反射弧，并影響了正常的腎上腺素能反應(yīng)。糖尿病性神經(jīng)病，淀粉樣變性，卟啉癥，脊髓癆，脊髓空洞癥，脊髓橫斷癥，惡性貧血，酒精性神經(jīng)病，吉蘭-巴雷（Guillain-Barré)綜合征（感染后多發(fā)性神經(jīng)病)和Riley-Day綜合征（家族性自主神經(jīng)功能異常)，外科交感神經(jīng)切除術(shù)，血管痙攣性疾病或周?chē)o脈功能不全（特別是嚴(yán)重的靜脈曲張)等都可以引起直立性低血壓。帕金森病的繼發(fā)性低血壓可以由于應(yīng)用左旋多巴治療而惡化。在胃切除術(shù)后傾倒綜合征中，直立性低血壓可以是血管收縮反應(yīng)的組成部分。quanxiangyun.cn
Shy-Drager綜合征和特發(fā)性直立性低血壓是二種可能有關(guān)的原發(fā)性神經(jīng)病，它們通常都伴有嚴(yán)重的直立性低血壓�；糞hy-Drager綜合征的病人，在站立時(shí)血漿中去甲腎上腺素不增加，在患特發(fā)性直立性低血壓的病人中，交感神經(jīng)末梢顯示去甲腎上腺素耗竭。在這些情況下，廣泛的病變影響交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)，基底神經(jīng)節(jié)，脊髓束，除了小動(dòng)脈和靜脈血管收縮功能衰竭外，常常存在著廣泛的自主神經(jīng)功能異常；不出汗，腸管，膀胱和胃的張力缺乏；陽(yáng)痿，流涎及流淚減少；瞳孔擴(kuò)大，并影響視力調(diào)節(jié)。奇怪的是，血壓在仰臥位時(shí)反可上升，因?yàn)榻桓猩窠?jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能喪失，也可能存在嚴(yán)重的體位性低血壓。直立性低血壓很容易在清晨發(fā)生，其原因是由于整整一夜的尿鈉排泄，同時(shí)也很易發(fā)生在進(jìn)食后和運(yùn)動(dòng)后。
在許多繼發(fā)性全身動(dòng)脈性高血壓的原因中，當(dāng)其不能通過(guò)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定機(jī)制控制血壓時(shí)，如果使病人處于直立姿勢(shì)，則可引起直立性低血壓；這在大多數(shù)嗜鉻細(xì)胞瘤的病人中及原發(fā)性醛固酮增多癥病人中，奇怪的是，這些病人在仰臥位時(shí)有高血壓，在直立位時(shí)可引起直立性低血壓。quanxiangyun.cn
在引起突然發(fā)生的體位性低血壓心臟原因中，包括未發(fā)現(xiàn)的心肌梗死或心律失常。其他引起體位性低血壓的心臟原因，反映了沒(méi)有能力增加心排血量的一些疾病，包括嚴(yán)重的擴(kuò)張型心肌病，主動(dòng)脈瓣狹窄，縮窄性心包炎及任何原因引起的進(jìn)行性心力衰竭。
在老年人，由于壓力感受器反應(yīng)性的降低及動(dòng)脈順應(yīng)性的降低，常�？梢鹬绷⑿缘脱獕骸毫Ω惺芷鞣磻�(yīng)性的降低延遲了心動(dòng)過(guò)速的反應(yīng)。盡管在非選擇性的年老者中，體位性低血壓的發(fā)生率大約為20%，而在健康老年人中，其患病率更低。在所研究的年老者中，多種不健康的習(xí)慣并存也常常影響心血管系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境平衡。
癥狀，體征和診斷
軟弱無(wú)力，頭暈，頭昏，精神錯(cuò)亂或視力模糊，這些是表明腦血流的輕度或中度減少的證據(jù)。腦灌注較嚴(yán)重受限時(shí)，可能發(fā)生暈厥或全身癲癇樣發(fā)作（見(jiàn)下文暈厥)。運(yùn)動(dòng)或飲食過(guò)量可使癥狀加重。其他的伴隨癥狀常和其原發(fā)病因有關(guān)。
當(dāng)病人站立時(shí)出現(xiàn)低血壓的癥狀和測(cè)量發(fā)現(xiàn)血壓顯著降低，而臥位恢復(fù)，則直立性低血壓的診斷可以確立。但是，需要根據(jù)每個(gè)病人當(dāng)時(shí)的情況和伴有的其他癥狀來(lái)探求病因診斷。
