自1983年Warren和Marshall從人胃粘膜活體標(biāo)本中分離出幽門(mén)螺桿菌（Hp)以來(lái)，大量研究資料表明，Hp是慢性胃炎的主要病因之一，但Hp在消化性潰瘍，尤其是十二指腸潰瘍的發(fā)病學(xué)中是否為不可缺少的因素，正在日益引起人們的重視。
1Hp與十二指腸潰瘍發(fā)病學(xué)的關(guān)系
大量國(guó)內(nèi)外資料表明，十二指腸潰瘍患者Hp檢出率為80%～90%。Hp能誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，導(dǎo)致胃、十二指腸球部粘膜慢性炎癥和十二指腸的胃上皮化生。Hp僅感染胃上皮細(xì)胞，十二指腸胃上皮化生的形成使Hp可在十二指腸定植，且Hp感染胃竇，便可播散浸入化生的上皮。并通過(guò)局部細(xì)胞毒作用，使粘膜抵抗力下降，胃酸和胃蛋白酶侵襲脆弱的粘膜，導(dǎo)致糜爛性十二指腸炎，最終形成潰瘍。
如果認(rèn)為Hp是十二指腸潰瘍病的病原菌，那么二者相互聯(lián)系的特異性一定很強(qiáng)，但是多數(shù)Hp感染的病人并沒(méi)有quanxiangyun.cn/rencai/患十二指腸潰瘍，有研究報(bào)告指出，對(duì)345例有Hp定居而無(wú)十二指腸潰瘍的消化不良病人，進(jìn)行了3年左右的內(nèi)鏡和臨床隨訪，在此期間僅2例發(fā)生了十二指腸潰瘍病，1例發(fā)生了胃潰瘍病。我院內(nèi)鏡室1989～1995年進(jìn)行上消化道內(nèi)鏡檢查，檢出Hp感染者共779例，其中僅144例（18.4%)有十二指腸潰瘍。這表明十二指腸潰瘍病的發(fā)病率低于一般人口中的預(yù)期數(shù)值。同時(shí)，大量的流行病學(xué)調(diào)查表明：經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)國(guó)家quanxiangyun.cn/hushi/的人群中，Hp感染率明顯低于發(fā)展中國(guó)家，各國(guó)十二指腸發(fā)病率雖有一些差異，但并不與Hp的感染率相互平行。十二指腸潰瘍患者中，男性顯著多于女性，而Hp的感染率則無(wú)顯著的性別差異，綜上所述，Hp的感染率與十二指腸潰瘍的發(fā)病率并不成正比關(guān)系。
2 十二指腸潰瘍治療藥物對(duì)比
理想的潰瘍病治療應(yīng)同時(shí)接受抑酸劑、粘膜保護(hù)劑、抗生素的藥物。但3種藥物同時(shí)應(yīng)用三種不同作用機(jī)制并不一定達(dá)到理想的效果。相反經(jīng)臨床實(shí)踐證明，單獨(dú)應(yīng)用抑酸作用越強(qiáng)的藥物對(duì)潰瘍病的療效越好。H2受體阻斷劑對(duì)Hp無(wú)效，質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑與抗菌藥物合用可以提高Hp根除率，但單獨(dú)使用根除Hp的效果并不明顯。以上藥物對(duì)Hp陰性或陽(yáng)性的十二指腸潰瘍病人的潰瘍愈合率基本上是相同的。這說(shuō)明抗胃酸分泌藥并不是通過(guò)作用于Hp后才使?jié)冇�，而是由于胃酸分泌受到顯著抑制作用的結(jié)果，臨床研究結(jié)果表明，潰瘍的愈合不受Hp的影響，抗胃酸分泌藥的潰瘍愈合效果優(yōu)于抗菌藥物組。另外用抑酸藥物維持療法可以有效地預(yù)防潰瘍病的復(fù)發(fā)，此作用與Hp沒(méi)有明顯的關(guān)系。此結(jié)果就很難支持Hp是十二指腸潰瘍的直接致病因素的論點(diǎn)。
總之Hp在十二指腸潰瘍的發(fā)生中起著一定的作用，但是這種作用不是直接的，而是通過(guò)十二指腸上皮的胃化生為潰瘍病的發(fā)生提供了病理基礎(chǔ)，在其它致潰瘍的危險(xiǎn)因素共同作用下而發(fā)生潰瘍。包括微生物因素、環(huán)境因素、遺傳因素和其它因素或這些因素的綜合。所以，將Hp視為多種促發(fā)十二指腸潰瘍病因素中的一種可能比較符合實(shí)際，而Hp并不是發(fā)生十二指腸潰瘍的不可缺少的條件。
