十二指腸潰瘍的病因和發(fā)病機理有多種學說，其主要的因素為胃酸和胃蛋白酶異常增高，幽門螺桿菌（Hp)感染、或某些食物、化學藥品損傷、或相互因果、累加損害致發(fā)潰瘍。1990—1995年間，我們用得樂根除螺桿菌、雷尼替丁抑制胃酸、治療十二指腸潰瘍34例，其效果取得一定進展，臨床近期治愈率大為提高、遠期復發(fā)率顯著下降。其中伴quanxiangyun.cn/wsj/發(fā)的19例慢性腸炎的癥候群獲得相應緩解�，F總體歸納如下。
1 臨床資料
34例患者中男16例、女18例，均有周期性發(fā)作和不同程度的右上腹或上腹中部灼痛、飽悶痛、反酸、肩背牽扯痛等。病史在quanxiangyun.cn20a以上4例，15a～20a12例，5a～9a13例，4a以下4例。均經規(guī)律或不規(guī)律治療，未能治愈。其中19例在上述病程中逐漸伴發(fā)腹瀉、纏綿不愈分別1a～7a不等。部分病人伴有不同程度的消瘦、貧血。34例經胃鏡證實的十二指腸潰瘍中伴發(fā)胃潰瘍9例。大便異常伴下腹疼痛的19例，直腸鏡檢，結腸或乙狀結腸粘膜充血8例、伴有水腫6例�？梢姕\表性小潰瘍3例，粘膜下呈樹枝狀3例，小血管模糊不清2例，未見明顯異常3例。糞便潛血試驗陽性6例。
治療經過 囑患者盡可能避免精神刺激和過度疲勞，適當的勞逸結合，規(guī)律進餐，各自忌飲食中致使腹痛的食物。16例較衰弱者住院、8例住家庭病床、10例尚能堅持工作者門診治療。全組均聯(lián)合服用得樂和雷尼替�。旱脴贰㈤_始1次1包，4次/d，用4周～6周，病情好轉后3次/d，用3周～4周，病情基本緩解2次/d，維持3周～4周，雷尼替丁，開始150mg/(3次·d)，用7周～8周、病情好轉，2次/d，用3周～4周，病情基本緩解，每晚服1次，維持3周～4周。根據情況少數病人還延長服藥時間�？崭狗�，為維持胃腸道內藥物濃度、在服藥后2h內限制攝入過多水分。7例貧血者，同時給右旋粉酐鐵100mg肌注每日1次，血色素恢復正常停藥。8例上腹飽悶、惡心、食欲不佳者，間斷給胃復胺或馬丁林促進胃排空。服藥1周～2周后食物增加72例，到3周～5周時上腹疼痛逐有減輕13例，腹瀉者3例大便趨于正常，其它例粘液便及排便次數不同程度減少，便秘者有所軟暢。到8周～10周大部份上腹痛、反酸、飽悶、惡心明顯緩解，大便異常者逐漸趨于正常。服藥最短11周、最長16周。除3例混合性潰瘍進食刺激性食物后有時自覺上腹不適，2例結腸炎患者排便前或偶爾鼓腸不適外，其余上下腹痛消失、排便正常，多數體重增加。全組先后已示臨床治愈。終止治療4個月～6個內隨訪者26例，未見復發(fā)；7個月～2a內隨訪者29例，混合性潰瘍復發(fā)4例。本組的遠復發(fā)率為18％左右。復發(fā)的患者除1例為機關工作人員，其余均為經濟和衛(wèi)生條件欠佳的家庭患者。
2 討論
潰瘍病的病因雖然很復雜，但大致可歸納如下兩方面歷素：內因——胃腸粘膜、粘液的抵抗力下降，胃酸及胃蛋白酶異常增高；外因——Hp感染、精神刺激、某些食物及化學藥品損傷、氣候或環(huán)境變化。1983年Warren和Marshall首次從胃粘膜中分離出螺桿菌，而后10a來，我國許多醫(yī)療科研單位大量的研究資料統(tǒng)計，從胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍患者的粘膜中檢出Hp率分別為80％，70％～90％，90％～100％，而正常的胃粘膜很少檢出。從患者的胃液中檢測出抗Hp菌免疫球蛋白，血清抗Hp菌抗體滴度增高。十二指腸潰瘍是數種因素相互因果，累加損害損致。
從本組34例十二指腸潰瘍治療恢復過程中觀察到，伴發(fā)的19例慢性結腸炎的癥候群先后隨之緩解、引起思考，經查閱資料，二者雖然史無前人證實過有同樣病因，但從如下四方面提示，似乎有內在關系：①從一般病人陳訴中獲悉，持續(xù)或過度的精神緊張、疲勞。刺激性食物在起病或發(fā)病中有相同的影響。②到目前已檢出病變部位的致病菌，胃十二指腸—Hp；腸道內—彎曲菌。③病理過程：食物中（酸、辣、酒、乳類蛋白、冷、熱、燥等)化學性損害作用，一方面使十二指腸上皮細菌的脂蛋白層屏障遭受破壞、有害物質滲入粘膜層里，另一方面結腸壁的肥大細胞受刺激后釋放出大量的組胺致腸壁充血水腫、平滑肌痙攣，甚至引起潰瘍。胃酸、胃蛋白酶與Hp同時作用。引起局部免疫反應，形成潰瘍。病變部位的病理變化：缺血→壞死→潰瘍→或穿孔→后期纖維組織增生→形在瘢痕→腸管壁增厚→局部管腔變窄→血循環(huán)障礙。④在臨床中常遇到相當一部份病人，或遲或早二者的癥群往往并存。
幾年來，采用得樂加雷尼替丁治療潰瘍病的優(yōu)化組合，事實上已符合最近提出的RBC劑型方案。該方案的優(yōu)點為：兩種藥物從不同的側面切斷病源，其治療效果可大為增進，近期治愈率高，遠期復發(fā)率低。方中的得樂口服后不吸收、胃腸道的藥物濃度恒定、膠態(tài)鉍與胃十二指腸粘膜表面的蛋白質結合并附著在粘膜上、盾牌似地隔絕化學性損害和胃酸、胃蛋白酶對潰瘍及炎癥部位的侵蝕，殺滅Hp。同時還可能減輕毒物對結腸壁的刺激、降低炎性滲出，從而起到消炎、收斂、止瀉的作用。構成發(fā)病中的環(huán)節(jié)被阻斷后，利于已損壞的胃腸粘膜修復，異病獲得同治。
