病理生理學(xué):第二節(jié)　缺氧的原因和類型

根據(jù)缺氧發(fā)生的速度，有急性缺氧和慢性缺氧。根據(jù)缺氧時(shí)PaO2的變化，有低張性低氧血癥和等張性低氧血癥。根據(jù)缺氧的原因，有乏氧性缺氧、血液性缺氧化、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧。

一、乏氧性缺氧（Hypoxic Anoxia)

乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流入動(dòng)脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動(dòng)脈血氧含量減少，PaO2降低。屬于低張性低氧血癥（hypotonic hypoxemia)。

（一)原因

１、吸入氣氧分壓低 例如高原或高空，大氣壓低；通風(fēng)不好的礦井、坑道內(nèi)；吸入低氧的混合氣體（如吸入氣攝入高濃度的氮、氫或笑氣)。由于吸入氣氧分壓低，PAO2和PaO2隨之降低。

2、外呼吸功能障礙 呼吸運(yùn)動(dòng)減弱或肺的疾患（如窒息、慢性阻塞性肺疾患、肺水腫、肺炎等)，致肺泡通氣量減少，PACO2升高，PAO2降低，結(jié)果血液通過肺攝取的氧減少，動(dòng)脈血氧含量和PAO2降低。由呼吸功能障礙而引起的缺氧，又稱呼吸性缺氧（respiratoryanoxia)。

3、靜脈血分流入動(dòng)脈（靜脈血摻雜)增多正常摻雜到動(dòng)脈的靜脈血約占心輸出量的2－3％。如果心房或心室中隔缺損，伴有肺動(dòng)脈狹窄或肺動(dòng)脈高壓，右心的靜脈血可部分經(jīng)缺損處流入左心。又如肺的疾患，引起彌散障礙或通氣／血流比例失調(diào)，或肺動(dòng)脈吻合支開放，可致肺動(dòng)靜脈血功能性或解剖性分流增加。靜脈血分流入動(dòng)脈增多，達(dá)到心輸出量的50％，PaO2可降到6.65kPa(50mmHg)以下。如果此時(shí)肺泡氣通氣量正常，則肺泡與動(dòng)脈血氧分壓差加大。

（二)、乏氧性缺氧的特點(diǎn)（圖3－2)

1、動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量都降低，靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量亦隨之降低。

2、動(dòng)脈血和靜脈血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，使單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量增多，氧容量增加。

3、動(dòng)脈血氧差接近正常。如果PaO2太低，動(dòng)脈血與組織氧分壓差明顯變小，血氧彌散到組織內(nèi)減少，可使動(dòng)靜脈血氧差降低。

4、除血氧變化外，根據(jù)肺泡通氣量，PaO2有不同的變化，例如嚴(yán)重的肺氣功能障礙，CO2排出少，PaCO2升高;如果過度換氣，CO2排出多，則PaCO2降低。

二、血液性缺氧（Hemic Anoxia)

血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變，致血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。由于以物理狀態(tài)溶解在血液內(nèi)的氧不受血紅蛋白的影響，這型缺氧的PaO2正常，屬于等張性低氧血癥（isotonic hypoxemia)。

（一)原因

1、貧血（anemia)各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。雖然由血紅蛋白攜帶的氧減少，但由于單位容積的紅細(xì)胞數(shù)減少，血液粘度降低，血流加快，運(yùn)輸氧的能力提高（單位時(shí)間內(nèi)血液給組織運(yùn)輸?shù)难趿恳匝��?xì)胞壓積為30％時(shí)最高)，一般當(dāng)貧血使血細(xì)胞壓積低于20％，才會(huì)引起組織對(duì)氧供給不足。

2、高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia)血紅蛋白的二價(jià)鐵，在氧化劑的作用下，可氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH)，也稱變性血紅蛋白或羥化血紅蛋白。高鐵血紅蛋白的三價(jià)鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜帶氧的能力，加上血紅蛋白分子的四個(gè)二價(jià)鐵中有一部分氧化為三價(jià)鐵后還能使剩余的Fe2＋與氧的親和力增高，導(dǎo)致氧離曲線左移，使組織缺氧。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被液中的還原劑如NADH，抗壞血酸，還原型谷胱甘肽等還原為二價(jià)鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量占血紅蛋白的1.7%以下。當(dāng)亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等氧化劑中毒時(shí)，如使血中高鐵血紅蛋白含量增加至20～50%,就可出現(xiàn)頭疼、www.med126.com衰弱、昏迷、呼吸困難和心動(dòng)過速等癥狀。較常見的是食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性發(fā)紺”（enterogenouscyanosis)。

3、碳氧血紅蛋白血癥（carboxyemoglobinemia)碳氧血紅蛋白血癥是由于CO中毒引起的，CO與Hb的親和力為O2與Hb親和力的218倍（37℃)，Hb與CO結(jié)合后就不能與O2結(jié)合。另一方面，CO還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使其2，3－DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧，血液HbCO含量達(dá)到Hb總量的10～20%，就可引起輕度缺氧；當(dāng)吸入氣中有0.1%的CO時(shí)，血液中的血紅蛋白可能有5www.med126.com0％為HbCO，則可發(fā)生極為嚴(yán)重的缺氧。

（二)血液性缺氧的特點(diǎn)（圖3－2)

1.PaO2正常，氧容量和氧含量減少。

2.血紅蛋白氧飽和度，貧血性缺氧正常，高鐵血紅蛋白血癥和碳氧血紅蛋白血癥降低。

3.動(dòng)靜脈血氧差常小于正常。

4.由于PaO2正常，一般不引起肺通氣增加。嚴(yán)重貧血不出現(xiàn)紫紺。高鐵血紅蛋白呈咖啡色（皮膚、粘膜青紫)，碳氧血紅蛋白呈櫻桃紅色。

三、循環(huán)性缺氧（Circulatory Anoxia)

循環(huán)性缺氧是指由于血液循環(huán)障礙，供給組織的血液減少而引起的缺氧，又稱低血流性缺氧（hypokinetic anoxia)。循環(huán)性缺氧可以是局部的（如血管狹窄或阻塞)；也可以是全身性的（如心力衰竭、休克)。由于動(dòng)脈狹窄或阻塞,致動(dòng)脈血灌流不足而引起的缺氧，又稱缺血性缺氧（ischemic anoxia)；由于靜脈血回流受阻，血流緩慢，微循環(huán)淤血，導(dǎo)致動(dòng)脈血灌流減少而引起的缺氧，稱淤血性缺氧（stagnant anoxia)。

（一)原因

1、血管的狹窄或阻塞 可見于血管的栓塞、受壓、血管的病變?nèi)?a class="channel_keylink" href="/tcm/2009/20090113023934_78062.shtml" target="_blank">動(dòng)脈粥樣硬化或脈管炎與血栓形成等。

2、心力衰竭 由于心輸出量減少和靜脈血回流受阻，而引起組織淤血和缺氧。

3、休克 由于微循環(huán)缺血、淤血和微血栓的形成，動(dòng)脈血灌流急劇減少，而引起缺氧。

（二)循環(huán)性缺氧的特點(diǎn)（圖3－2)

1.動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量正常。氧容量一般是正常的。

2、由于血流緩慢和氧離曲線右移，組織從單位容積血液內(nèi)攝取的氧增多，靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量降低，動(dòng)靜脈血氧差別加大。休克時(shí)，如果微循環(huán)動(dòng)靜脈吻合支開放，或細(xì)胞利用氧的能力降低，動(dòng)靜脈血氧差也可以變小。

3.不僅組織缺氧，組織內(nèi)代謝產(chǎn)物也不能及時(shí)運(yùn)出，所以低血流性缺氧比乏氧性缺氧對(duì)組織細(xì)胞損害更為嚴(yán)重。

四、組織性缺氧（Histogenous Anoxia)

由組織細(xì)胞利用氧異常所引起的缺氧稱為組織性缺氧。

（一)原因

1、組織中毒如氰化物、硫化氫、磷等可引起組織中毒性缺氧（histotoxic anoxia)。最典型的是氰化物中毒。各種氰化物，如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮膚進(jìn)入體內(nèi)，迅速與氧化型細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合為氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，使之不能還原成還原型細(xì)胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，組織不能利用氧。0.06克的HCN即可使人死亡。硫化氫、砷化物等中毒也主要由于抑制細(xì)胞色素氧化酶等而影響了細(xì)胞的氧化過程。細(xì)菌毒素、放射線等也可能損傷線粒體的呼吸功能而引起氧的利用障礙。

2、組織水腫組織間液和細(xì)胞內(nèi)液的異常增多，使氣體彌散距離增大，引起內(nèi)呼吸障礙。

3、組織需氧過多如冠狀動(dòng)脈硬化的病人運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)，心肌耗氧量增加可誘發(fā)心絞痛。

（二)組織性缺氧的特點(diǎn)（圖3－2)

1.動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量正常。

2.靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量高于正常，動(dòng)脈血氧差變小。

因組織需氧過多引起缺氧時(shí)，組織耗氧量是增加的，靜脈血氧含量與氧分壓較低，使動(dòng)靜脈血氧增大。

表3－1 各型缺氧的血氧變化

↓降低 ↑升高N正常

缺氧雖分為上述四型，但在實(shí)際情況中所見的，往往是混合型。例如失血性休克，既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。又如心力衰竭，既有循環(huán)障礙引起的循環(huán)性缺氧，又可繼發(fā)肺淤血、水腫而引起呼吸性缺氧。因此，對(duì)具體病人，要作全面地具體分析。