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病理生理學(xué):第五節(jié) 休克的防治原則

一、及早預(yù)防1.積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病,例如敗血癥、細(xì)菌性痢疾、肺炎、流行性腦脊髓膜炎、腹膜炎等。2.做好外傷的現(xiàn)場處理,如及時止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。3.對失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者,應(yīng)及時酌情補(bǔ)液…

一、及早預(yù)防

1.積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病,例如敗血癥、細(xì)菌性痢疾肺炎、流行性腦脊髓膜炎、腹膜炎等。

2.做好外傷的現(xiàn)場處理,如及時止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。

3.對失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者,應(yīng)及時酌情補(bǔ)液或輸血。

4.在應(yīng)用可能引起過敏性休克的藥物(如青、鏈霉素等)或血清制劑(如傷風(fēng)、白喉抗毒素)前,務(wù)必作皮膚過敏試驗(yàn),反應(yīng)陽性者禁用;輸血前應(yīng)嚴(yán)格檢查供受者血型是否相符等。

二、積極治療

對于休克病人,應(yīng)當(dāng)分秒必爭,盡早搶救。因?yàn)槿绻蝗,病情就將不斷惡化。治療開始得愈晚,效果也將愈差。除了采取相應(yīng)的措施以對抗感染、出血、疼痛等能促進(jìn)和加重休克的因素外,還應(yīng)當(dāng)抓緊下述幾個方面的治療措施。

(一)改善微循環(huán)、提高組織灌流量

1.補(bǔ)充血容量各種休克均有有效循環(huán)血量不足——或者是由于容量絕對減少(如失血、脫水、血漿喪失)或者是因?yàn)檠萘肯鄬Σ蛔悖ㄈ缪軘U(kuò)張),故最終都導(dǎo)致組織灌流量的減少。因此,補(bǔ)充血容量是提高心輸出量、改善組織灌流的根本措施。

關(guān)于補(bǔ)液的量,以往遵循的是“失多少,補(bǔ)多少”的原則,F(xiàn)在看來,根據(jù)這個原則決定的補(bǔ)液量,顯然是不夠的,因?yàn)橛行┬菘嘶颊,如感染性和過敏休克患者,可以并無明顯的失液,但由于血管容量擴(kuò)大、微循環(huán)淤血、血漿外滲等,有效循環(huán)血量也是顯著減少的;在失血性、失液性休克患者,除了向體外失液外,到休克Ⅱ期時也有微循環(huán)淤血、血漿外滲等變化。因此,補(bǔ)液的量應(yīng)當(dāng)大于失液的量,應(yīng)當(dāng)遵循,“量需而入”的原則,以達(dá)到迅速改善微循環(huán)的目的,當(dāng)然。補(bǔ)液過多也是危險的,因?yàn)榭赡艽龠M(jìn)休克肺的發(fā)生。

為了掌握適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液量,應(yīng)嚴(yán)密觀察患者的頸靜脈充盈程度、尿量、血壓、脈搏等臨床指標(biāo),作為監(jiān)護(hù)輸液的尺度。有條件時,應(yīng)當(dāng)動態(tài)地監(jiān)測患者的中心靜脈壓,最好還能測定肺動脈楔壓。中心靜脈壓和肺動脈楔壓低于正常,說明血容量不足,應(yīng)當(dāng)繼續(xù)輸液,以使二者保持在正常范圍內(nèi)。如果超過正常,說明補(bǔ)液過多,應(yīng)當(dāng)立即停止補(bǔ)液,嚴(yán)密觀察病情并采取相應(yīng)的措施。中心靜脈壓的測定雖然較為簡便,但它只能較好地反映右心的功能。在反映左心功能方面,肺動脈楔壓是一個較好的指標(biāo)。因此,對于心源性休克的患者,應(yīng)盡可能采用肺動脈楔壓作為監(jiān)護(hù)輸液的指標(biāo)。

此外,在補(bǔ)充容量的同時,應(yīng)考慮糾正血液流變學(xué)的改變,例如由于血漿外滲而導(dǎo)致的血液濃縮,白細(xì)胞的粘附和阻塞等。故除失血性休克時宜輸全血外,對其它休克患者應(yīng)補(bǔ)充適量的膠體溶液(如血漿及其代用品、右旋糖酐等)及晶體溶液(如生理鹽水、任氏液等)。

2.合理應(yīng)用血管活性藥物,調(diào)整血管容量在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上,根據(jù)休克的不同類型和不同的發(fā)展階段以及不同的表現(xiàn),合理選用血管活性藥物,對于改善微循環(huán)、提高組織灌流量有重要意義。

(1)擴(kuò)血管藥物的應(yīng)用:a受體阻斷藥酚妥拉明(phentolamine)、酚芐明(phenoxybenzamine)等適用于低血容量性休克、低動力型感染性休克和高阻力型心源性休克,因?yàn)樗鼈兡芙獬⊙芎臀⒀艿寞d攣,從而改善微循環(huán)的灌流和增加回心血量。但擴(kuò)血管藥物不宜用于過敏性休克、神經(jīng)性休克和高動力型感染性休克,因?yàn)樵谶@些休克患者,血管已經(jīng)擴(kuò)張。此外,我國學(xué)者應(yīng)用大劑量阿托品、東莨菪堿,山莨菪堿(654-2)等擴(kuò)血管藥物治療休克,獲得了較好的效果,但這些藥物的作用機(jī)制尚未完全闡明。

應(yīng)當(dāng)再次強(qiáng)調(diào),擴(kuò)血管藥物必須在血容量得到充分的先決條件下才能應(yīng)用,否則,血管的擴(kuò)張將使血壓進(jìn)一步急劇降低而減少心、腦的血液供應(yīng)。

(2)縮血管藥物的應(yīng)用:直至本世紀(jì)60年代?s血管藥物如去甲腎上腺素(norepinephrine)、甲氧胺(methoxamine)等曾被廣泛應(yīng)用于休克的治療。但這些藥物有進(jìn)一步減少微循環(huán)灌流量的缺點(diǎn),而且在臨床上的效果也不理想,故目前不主張?jiān)诟餍托菘嘶颊唛L期和大量應(yīng)用。但縮血管藥物仍有其適應(yīng)癥:①血壓過低而又不能立即補(bǔ)液時,可用縮血管藥物來暫時提高血壓以維持心、腦的血液供應(yīng);②對于過敏性休克和神經(jīng)源性休克,縮血管藥效果良好,應(yīng)當(dāng)盡早使用;③對于高動力型感染性休克和低阻力型心源性休克,縮血管藥也有療效。

(3)擴(kuò)血管藥與縮血管藥的聯(lián)合應(yīng)用;聯(lián)合應(yīng)用,可以取長補(bǔ)短,突出某一藥物的治療作用而減輕其副作用,從而有效地改善微循環(huán),提高組織灌流量。例如去甲腎上腺素和α-受體阻斷藥妥拉唑啉(tolaxoline)聯(lián)合應(yīng)用,即可減少去甲腎上腺素的強(qiáng)烈縮血管作用,又可突出其β受體的興奮作用。

另外,選用能同時興奮α受體和β受體的藥物如多巴胺,既能使皮膚、肌肉等的血管收縮,又能選擇性地擴(kuò)張重要器官(心、腦、腎)的血管,同時還有強(qiáng)心作用,因而不但能提高血壓和促進(jìn)血液的合理分配,且能提高心輸出量。故適用于各類休克。

3.防治DIC(參閱第九章)

(二)改善細(xì)胞代謝,防治細(xì)胞損害

1.自由基清除藥目前實(shí)驗(yàn)室和臨床較常用的自由基清除藥有超氧化物歧化酶、亞硒酸鈉、谷胱甘肽過氧化物酶等。此外,維生素C.輔酶Q、甘露醇葡萄糖等都有清除自由基的作用,也可防止或減輕細(xì)胞的損害。

2.溶酶體穩(wěn)定藥和鈣拮抗藥在防止溶酶體酶釋放及其破壞作用方面,除了消除破壞溶酶體膜因素(如糾正缺氧和酸中毒、清除自由基等)外,目前常用的是溶酶體膜穩(wěn)定藥,如糖皮質(zhì)激素、前列腺素(PGI2、PGE1)和組織蛋白酶抑制劑(如parachloromercuribenzoatquanxiangyun.cn/wsj/e,PCMB)。此外,由于鈣拮抗藥能抑制Ca2+的內(nèi)流和在胞質(zhì)中的蓄積,從而降低生物膜的磷脂酶活性,故也能保護(hù)溶酶體膜。實(shí)驗(yàn)證明,山莨菪堿也有抑制Ca2+內(nèi)流、保護(hù)溶酶體膜的作用。

3.糾正酸中毒,提供細(xì)胞營養(yǎng)底物和能量酸中毒可加重微循環(huán)障礙,促進(jìn)DIC的形成,抑制心肌收縮和能量代謝,破壞生物膜,并能降低藥物效應(yīng),故糾正酸中毒是改善心肌代謝、防止細(xì)胞損害和提高藥物療效的重要措施。

此外,由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮使胰島素效應(yīng)被抑制,組織低灌流又引起細(xì)胞的缺氧,因而使細(xì)胞處于高度“饑餓”狀態(tài),故適當(dāng)補(bǔ)充葡萄糖、胰島素和能量合劑,對改善細(xì)胞營養(yǎng)和代謝,防止細(xì)胞損害都有一定的良好作quanxiangyun.cn/kuaiji/用。

(三)治療器官功能衰竭

休克時如出現(xiàn)器官功能衰竭,則除了采取一般治療措施外,尚應(yīng)針對不同的器官衰竭采取不同的治療措施,如出現(xiàn)心力竭時,除停止或減慢補(bǔ)液外,尚應(yīng)強(qiáng)心,利尿,并適當(dāng)降低前、后負(fù)荷;如出現(xiàn)呼吸衰竭時,則應(yīng)給氧,改善呼吸功能;如發(fā)生急性腎功能衰竭時,則可考慮采用利尿,透析等措施。

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