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醫(yī)學(xué)教育論文:結(jié)腸癌中ILK及p53的表達(dá)情況及其預(yù)后意義

來源:本站原創(chuàng) 更新:2013-10-24 論文投稿平臺

1.3 結(jié)果判定方法

ILK主要為胞質(zhì)著色,以胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)棕黃色顆粒的細(xì)胞為陽性染色細(xì)胞,p53以胞核內(nèi)出現(xiàn)棕黃色顆粒的細(xì)胞為陽性染色細(xì)胞。每例均隨機觀察5 個高倍視野(×400),用半定量積分法判斷結(jié)果,陽性細(xì)胞率5%為0分,6%~25%為1分,26%~50%為2分,51%~75% 為3分,>75 %為4分;陽性強度黃色為1分,棕黃為2分,棕褐色為3分。兩者積分相乘,≥2分為陽性。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

實驗數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計處理。率的比較采用χ2檢驗, P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 ILK、p53的表達(dá)與臨床病理參數(shù)之間的關(guān)系

在93例結(jié)腸腺癌中ILK的陽性表達(dá)率為57%(53/93),此外在靠近腫瘤周圍的基底細(xì)胞正常黏液陽性,但與腫瘤遠(yuǎn)距離處正常黏膜上皮陰 性表達(dá)。ILK的表達(dá)在腫瘤分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移方面有明顯的差異。Dukes A期與B期腫瘤ILK的陽性表達(dá)明顯高于Dukes C期(P < 0.05);淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性組中ILK的陽性表達(dá)率明顯高于淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陰性組(P < 0.01)。ILK的表達(dá)情況在不同性別、年齡、腫瘤復(fù)發(fā)、分化程度的患者中無明顯差異。在93例結(jié)腸腺癌中p53的陽性表達(dá)率為43% (40/93),p53的表達(dá)在性別、年齡、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、腫瘤復(fù)發(fā)、腫瘤分期、分化程度患者中無明顯差異(P > 0.05)。

2.2 聯(lián)合ILK與p53的表達(dá)情況與臨床病理參數(shù)之間的關(guān)系

根據(jù)ILK與p53在結(jié)腸腺癌中的表達(dá)情況分為四組:ILK(+)/p53(-)、ILK(-)/p53(-)、ILK(+)/p53(+)、ILK(-)/P53(+)。在腫瘤分期及是否淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移方面各組表達(dá)情況差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.05)醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站quanxiangyun.cn。

3 討論

結(jié)腸癌是癌癥致死的主要癌癥之一。結(jié)腸癌的發(fā)展是多步驟的,是由于一些分子遺傳因素的積累使細(xì)胞生長、分化、凋亡紊亂。細(xì)胞生長與細(xì)胞凋亡的平衡在腸上皮細(xì)胞穩(wěn)態(tài)中起著重要的作用,在結(jié)腸癌發(fā)生發(fā)展期間這種平衡被打亂[2]。

ILK在人類膀胱癌、肝癌、卵巢癌、橫紋肌肉瘤等組織中均高表達(dá),且表達(dá)程度與腫瘤的惡性程度呈正相關(guān)[3-6]。動物實驗也發(fā)現(xiàn),將ILK 過表達(dá)的細(xì)胞導(dǎo)入裸鼠體內(nèi)可引發(fā)腫瘤[7]。ILK高表達(dá)的上皮細(xì)胞在軟瓊脂中不依賴貼壁生長,對懸浮細(xì)胞凋亡有抑制作用。在裸鼠中成瘤ILK通過 Ser473 激活PKB 來抑制細(xì)胞程序性死亡,PKB 抑制細(xì)胞程序死亡是通過一系列下游效應(yīng)物完成的,包括失活磷酸化bcl-2 的伙伴BAD、失活caspase9、通過磷酸化抑制forkhead 轉(zhuǎn)錄因子FKHRL21,調(diào)控細(xì)胞程序死亡導(dǎo)致的FAS配體的表達(dá)[8-10]。p53基因是迄今發(fā)現(xiàn)與人類腫瘤相關(guān)性最高、研究最多的基因之一。該基因 突變時,細(xì)胞周期失控,某些癌基因得以激活,使細(xì)胞無限制地生長,腫瘤的侵襲力增強,淋巴轉(zhuǎn)移的危險性增加[11]。近年來研究表明,p53在大腸癌的發(fā) 生和發(fā)展中起重要作用,并可能作為發(fā)生、發(fā)展、診斷及預(yù)后的重要腫瘤標(biāo)志物[12-14]。結(jié)腸癌中半數(shù)出現(xiàn)p53基因的突變,但p53的突變與結(jié)腸癌患 者的生存期的關(guān)系仍然未有定論。有學(xué)者研究p53的突變結(jié)腸癌的預(yù)后生存期長,有的認(rèn)為相反有p53基因的突變,預(yù)后生存期短[15]。

尋找分子生物學(xué)標(biāo)記物,對判斷結(jié)腸癌的侵襲性很重要,并對結(jié)腸癌患者更好的治療是一個不可缺少的因素。然而現(xiàn)在明確的對結(jié)腸癌有預(yù)后評估意義 的生物學(xué)分子很少。單一的生物學(xué)因子,現(xiàn)在很難對腫瘤進(jìn)行評估,因為腫瘤的形成是多基因、多步驟的過程。每一種基因,每一個步驟都對腫瘤的進(jìn)展及轉(zhuǎn)移有著 重要的作用。所以更好地去明確腫瘤發(fā)生發(fā)展必須要聯(lián)合多種基因的檢測。本研究顯示,在93例結(jié)腸腺癌中ILK的陽性表達(dá)率為57%(53/93),ILK 的表達(dá)在腫瘤分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移方面有明顯差異。Dukes A期與B期腫瘤ILK的陽性表達(dá)明顯高于Dukes C(P < 0.05);淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性組中ILK的陽性表達(dá)率明顯高于淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陰性組(P < 0.01)。表明腫瘤中ILK的表達(dá)與p53陰性表達(dá)提示腫瘤的預(yù)后要好。ILK與p53與化療藥中多種耐藥基因有關(guān),故聯(lián)合檢測ILK與p53在結(jié)腸癌 中的表達(dá)情況對評估藥物的敏感性有一定的意義! 


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