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醫(yī)學(xué)免費論文:短暫性腦缺血血清C反應(yīng)蛋白水平與預(yù)后分析
【關(guān)鍵詞】 短暫性腦缺血 血清C反應(yīng)蛋白
血清C反應(yīng)蛋白(CRP)作為一種敏感性標(biāo)志物，是不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生血栓形成的危險信號，短暫性腦缺血(TIA)的發(fā)病與動脈粥樣硬化關(guān)系密切。為此，本研究通過對 TIA 患者動態(tài)檢測其血清 C反應(yīng)蛋白水平，探討TIA預(yù)后與腦梗死關(guān)系。
資料與方法
2005年1月～2008年5月收治TIA患者67例，符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議的診斷標(biāo)準(zhǔn)。男47例，女20例；年齡48～83歲，平均65歲；伴高血壓51例，冠心病6例，高血脂血癥16例，2型糖尿病12例。入組者無心、肝、腎功能衰竭，無感染，無腫瘤，無自身免疫性疾病、無手術(shù)或創(chuàng)傷。
方法：CRP檢測。入組者發(fā)病后﹤24小時、第6個月分別抽取空腹靜脈血3ml，室溫下靜置5～10分鐘后離心、分離早期免疫透射比濁法測定CRP含量(CRP＜8mg/L 為正常值)，同時患者在發(fā)病24小時后、第6個月行頭顱CT檢查。表1 TIA 復(fù)發(fā)及出現(xiàn)腦梗死組血清CRP水平(略)
統(tǒng)計學(xué)方法：數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(X±S)表示，應(yīng)用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行檢驗。
結(jié) 果
腦梗死發(fā)生率：67例患者隨訪，其中23例(34.3%)出現(xiàn)TIA在發(fā)病初及第6個月行頭顱CT復(fù)查時顯示腦梗死，24例(35.8%)多次出現(xiàn)TIA癥狀，頭顱CT顯示無異常，20例(30.0% )僅發(fā)作1次且頭顱CT顯示無異常。
TIA 復(fù)發(fā)及出現(xiàn)腦梗死組血清CRP水平：TIA患者反復(fù)發(fā)作組與僅發(fā)作1次組CRP水平均正常，但發(fā)作后出現(xiàn)腦梗死患者CRP水平顯著高于正常，在發(fā)病后24小時內(nèi)及6個月內(nèi)(P＜0.01)未出現(xiàn)腦梗死組、反復(fù)發(fā)作組及僅發(fā)作1次組者CRP差異無顯著性醫(yī).學(xué).全.在.線quanxiangyun.cn。
討 論
TIA的機理未完全清楚，其發(fā)病與動脈粥樣硬化有關(guān)，而腦梗死的主要病因是動脈粥樣硬化，在動脈粥樣硬化進(jìn)展期由于血管內(nèi)皮受損產(chǎn)生多種炎性介質(zhì)，從而介導(dǎo)了炎癥反應(yīng)。CRP是一種炎癥相關(guān)但非特異性期反應(yīng)蛋白。血清CRP水平與動脈粥樣硬化程度密切相關(guān)。有研究［1-3］認(rèn)為，血清CRP水平升高是缺血性腦卒中發(fā)生危險因素。
TIA目前系缺血性腦卒中的前奏，臨床上的1/3TIA患者最終發(fā)展為腦梗死，1/3繼續(xù)反復(fù)發(fā)作，1/3自行緩解。本研究與原統(tǒng)計學(xué)一致。證明CRP不僅是炎癥反應(yīng)的標(biāo)志物，同時還反映血管內(nèi)皮細(xì)胞持續(xù)受損的慢性反應(yīng)過程，多次過程可誘發(fā)腦梗死，由此可見，CRP水平可作為TIA最終發(fā)展為腦梗死的預(yù)測指標(biāo)，具有臨床參考價值。
【參考文獻(xiàn)】
1 高建國,周農(nóng),翟金霞.血清C反應(yīng)蛋白水平與腦梗死預(yù)后的關(guān)系.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2005,18:43.
2 曹紅,孫長凱,趙杰.血清C反應(yīng)蛋白水平與腦梗死病情及預(yù)后關(guān)系.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2005,18:422.
3 廖耿,黎朝茂,江先娣,等.腦梗死患者血清C反應(yīng)蛋白水平與腦梗死復(fù)發(fā)關(guān)系.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2008,1:1.
