2013年護(hù)士執(zhí)業(yè)內(nèi)科護(hù)理知識(shí)點(diǎn):慢性肺源性心臟病的病因?qū)W

慢性肺源性心臟病的病因?qū)W

　�。ㄒ�)支氣管-肺疾病　分為兩類：①阻塞性疾病，如慢性支氣管炎、支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張等所謂慢性阻塞性肺氣腫現(xiàn)稱慢性阻塞性肺�。–OPD)。②限制性疾病，如彌漫性肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核、塵肺、接觸有毒氣體（如氯、二氧化碳、氧化亞氮等)、胸部放射治療等致廣泛性肺纖維化變化、結(jié)節(jié)病、硬皮病、播散性紅斑狼瘡、皮肌炎、特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥等。

　�。ǘ�)影響呼吸活動(dòng)的疾病　脊柱后側(cè)彎和其他胸廓畸形、胸廓改形術(shù)后、胸膜纖維化、神經(jīng)肌肉疾患（如脊髓灰質(zhì)炎、肌營養(yǎng)不良等)、過度肥胖伴肺泡通氣障礙等。肺血管可能彎曲或扭轉(zhuǎn)。

　　另慢性高原病缺氧致肺血管長期收縮也是肺心病的一種病因。

　　慢性肺源性心臟病的病理改變

　　慢性缺氧血性肺原性心臟病主要病理如下：

　�。ㄒ�)支氣管病變　支氣管粘膜炎變、增厚、粘液腺增生、分泌亢進(jìn)，腺泡擴(kuò)張伴大量分泌物，支氣管腔內(nèi)炎癥滲出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支氣管纖毛上皮遭受不同程度損害，涉及纖毛上皮凈化功能。病變向下波及細(xì)支氣管，可出現(xiàn)平滑肌肥厚，使管腔狹窄而不規(guī)則；又加上管壁痙攣、軟骨破壞、呼吸氣時(shí)管腔容易閉陷等改變，使細(xì)支氣管不完全或完全阻塞。

　�。ǘ�)肺泡病變　由于支氣管發(fā)生上述病變，使排氣管受阻肺泡內(nèi)殘氣量增多，壓力增高，肺泡過渡膨脹，使泡壁在彈力纖維受損基礎(chǔ)上被動(dòng)擴(kuò)張醫(yī)學(xué)全在線,搜集整,理quanxiangyun.cn，泡壁斷裂，使幾個(gè)小泡融合成一個(gè)大泡而形成肺氣腫。

　�。ㄈ�)肺血管病變　慢性阻塞性肺病常反復(fù)發(fā)作支氣管周圍炎及肺炎，炎癥波及支氣管動(dòng)脈和附近肺動(dòng)脈分支，使支氣管動(dòng)脈呈不同程度增厚，出現(xiàn)肺細(xì)動(dòng)脈肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型膠原面積增多，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增厚。此外可有非特異性肺血管炎，肺血管內(nèi)血栓形成等。約30%患者中出現(xiàn)擴(kuò)張的交通支，可產(chǎn)生動(dòng)-靜脈分流。

　�。ㄋ�)心臟病變　右心室肥大、室壁增厚、心腔擴(kuò)張、肺動(dòng)脈圓錐膨隆、心肌纖維有肥大和萎縮等改變，間質(zhì)水腫，灶型壞死，壞死灶后為纖維組織所替代。部分患者可合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性病變。

　　慢性肺源性心臟病的實(shí)驗(yàn)室檢查

　�。ㄒ�)血液檢查　紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白常增高，紅細(xì)胞壓積正�；蚱�高，全血粘度、血漿粘度和血小板聚集率常增高，紅細(xì)胞電泳時(shí)間延長，血沉一般偏快；動(dòng)脈血氧飽和度常低于正常，二氧化碳分壓高于正常，呼吸衰竭時(shí)更為顯著。在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和血漿尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白（β2-M)、血漿腎素活性（PRA)、血漿血管緊張素Ⅱ等含量增高等肝腎功能受損表現(xiàn)。合并呼吸道感染時(shí)，可有白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高。在呼吸衰竭不同階段可出現(xiàn)高鉀、低鈉、低鉀或低氯、低鈣、低鎂等變化。

　�。ǘ�)痰細(xì)菌培養(yǎng)　以甲型鏈球菌、流感桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草綠色鏈球菌等多見，近年來革蘭陰性桿菌增多，如綠膿桿菌、大腸桿菌等。

　�。ㄈ�)X線檢查�、俜尾孔兓�：隨病因而異，肺氣腫最常見。②肺動(dòng)脈高壓表現(xiàn)：肺動(dòng)脈總干弧突出，肺門部肺動(dòng)脈擴(kuò)大延長及肺動(dòng)脈第一分支。一般認(rèn)為右肺動(dòng)脈第一下分支橫徑≥15mm，或右下肺動(dòng)脈橫徑與氣管橫徑比值≥0.17，或動(dòng)態(tài)觀察較原右肺下動(dòng)脈干增寬2mm以上醫(yī)學(xué)全在,線quanxiangyun.cn，可認(rèn)為有該支擴(kuò)張。肺動(dòng)脈高壓顯著時(shí)，中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張，搏動(dòng)增強(qiáng)而外周動(dòng)脈驟然變細(xì)呈截?cái)嗷蚴笪矤�。③心臟變化：心臟呈垂直位，故早期心臟都不見增大。右心室流出道增大時(shí)，表現(xiàn)為肺動(dòng)脈圓錐部顯著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翹。有時(shí)還可見右心房擴(kuò)大。心力衰竭時(shí)可有全心擴(kuò)大，但在心力衰竭控制后，心臟可恢復(fù)到原來大小。左心一般不大，偶見左心室增大。

　�。ㄋ�)心電圖查　右心室肥大及（或)右心房肥大是肺心病心電圖的特征性改變。并有一定易變性，急性發(fā)作期由于缺氧、酸中毒、堿中毒、電解質(zhì)紊亂等可引起ST段與T波改變和各種心律失常，當(dāng)解除誘因，病情緩解后�？捎兴�恢復(fù)及心律失常等消失，常見改變?yōu)椋?/P>

　　1.P波變化　額向P波電軸右偏在+70°～+90°之間。Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中P波高尖，振幅可達(dá)0.22mV或以上、稱“肺型P波”。如P＞0.25mV，則診斷肺心病的敏感性、特異性和準(zhǔn)確性均增高。

　　2.QRS波群和T波變化　額面QRS波群平均電軸右偏≥+90°。有時(shí)電軸極度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的電軸左偏假象。右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高R波。V5呈深S波，顯著右心室肥大。有時(shí)在V3R、V1導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)q波，或在V1～V5導(dǎo)聯(lián)都呈QS與rS波形。重度肺氣患者如心電圖從正常轉(zhuǎn)至出現(xiàn)不全性右束支傳導(dǎo)阻滯，往往表示有右心負(fù)荷過重，具有一定診斷價(jià)值。極少數(shù)患者有左心室肥大的心電圖改變，這可能由于合并高血壓、冠心病或支氣管動(dòng)脈分支擴(kuò)張有左到右分流，左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)和右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)的T波可倒置�？沙霈F(xiàn)各種心律失常。此外，肺心病常出現(xiàn)肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓、順鐘向轉(zhuǎn)位等心電圖改變，這類表現(xiàn)也見于肺氣腫，因此不能作為診斷肺心病的心電圖改變。

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