濕肺

【概述】　返回

　　濕肺是一種自限性疾病，是由于肺內(nèi)液體積聚引起，國內(nèi)此癥的發(fā)生率相當(dāng)高。

【治療措施】　返回

　　主要加強護理和對癥治療，當(dāng)呼吸急促和出現(xiàn)青紫時供給氧氣，如不能吃乳可靜滴10%葡萄糖液60～80ml/kg·d，有代謝性酸中毒時加用5%碳酸氫鈉一次可給2～3ml/kg，靜滴或稀釋后緩慢靜注，必要時可重復(fù)。煩躁、呻吟者用苯巴比妥每次3～5mg/kg。兩肺濕羅音多時可用速尿1mg/kg，并注意糾正心力衰竭。

【發(fā)病機理】　返回

　　胎兒出生前肺泡內(nèi)有一定量液體，（約30ml/kg參閱呼吸系統(tǒng)解剖生理特點中胎兒的肺液)，可防止出生前肺泡的粘著，又含有一定量表面活性物質(zhì)，出生后使肺泡易于擴張。胎兒通過產(chǎn)道時胸部受到9.31kPa(95cmH₂O)的壓力，約有20～40ml肺泡液經(jīng)氣管排出，剩余的液體移至肺間質(zhì)，再由肺內(nèi)淋巴管及靜脈轉(zhuǎn)運，其中主要是淋巴管的轉(zhuǎn)運。當(dāng)毛細(xì)血管與/或淋巴管的泵壓降低，靜水壓增高，肺泡或間質(zhì)的滲透壓增加；靜水壓降低時均將阻礙肺液的吸收與分布。胎兒肺部液量近足月時增加，故足月兒多見。宮內(nèi)窘迫和生后窒息者發(fā)病率高。此外低蛋白血癥或高血容量時吸收延遲，肺液的吸收與兒茶酚胺有關(guān)，無陣痛的剖宮產(chǎn)，胎兒血中兒茶酚胺低，白蛋白低，肺液吸收延遲，故易發(fā)生本病�！�

【臨床表現(xiàn)】　返回

　　病史中可有宮內(nèi)窘迫或出生窒息史，男嬰較女嬰多見，出生時呼吸大多正常，約2～5小時后出現(xiàn)呼吸急促。如出生時窒息，搶救復(fù)蘇后即出現(xiàn)呼吸急促，每分鐘60～80次以上，有時可達(dá)100次以上，唇周青紫，但反應(yīng)正常，哭聲響，吃奶不受影響。癥狀較重者，青紫明顯，反應(yīng)差，呻吟，不吃不哭，體溫正常，肺部呼吸音減低或出現(xiàn)粗濕羅音。濕肺可分為臨床型和無癥狀型，后者僅X線胸片有濕肺征。

　　血氣分析pH、Pco₂ 和BE一般都在正常范圍內(nèi)，重癥可出現(xiàn)呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒，輕度低氧血癥和高碳酸血癥。本癥預(yù)后良好，病程短者約5～6小時或1天呼吸正常，長者4～5天恢復(fù)。

　　病史中可有宮內(nèi)窘迫或出生窒息史，男嬰較女嬰多見，出生時呼吸大多正常，約2～5小時后出現(xiàn)呼吸急促。如出生時窒息，搶救復(fù)蘇后即出現(xiàn)呼吸急促，每分鐘60～80次以上，有時可達(dá)100次以上，唇周青紫，但反應(yīng)正常，器聲響，吃奶不受影響。癥狀較重者，青紫明顯，反應(yīng)差，呻吟，不吃不哭，體溫正常，肺部呼吸音減低或出現(xiàn)粗濕羅音。濕肺可分為臨床型和無癥狀型，后者僅X線胸片有濕肺征。

　　血氣分析pH、Pco₂ 和BE一般都在正常范圍內(nèi)，重癥可出現(xiàn)呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒，輕度低氧血癥和高碳酸血癥。本癥預(yù)后良好，病程短者約5～6小時或1天呼吸正常，長者4～5天恢復(fù)。

　　 X線表現(xiàn)多樣（圖1 圖2)①肺泡積液征，肺野呈斑片狀，面紗或去霧密度增深影，或呈小結(jié)節(jié)狀，直徑2～4mm，②間質(zhì)積液，X線呈網(wǎng)狀條紋影。③葉間胸膜（多在右肺上、中葉間)和胸膜腔積液，量少。④其他征象，肺門血管瘀血擴張，呈肺紋理影增粗，且邊緣清楚，自肺門呈放射狀向外周伸展。⑤肺氣腫征，透光度增加。X線表現(xiàn)24小時吸收占71%，72小時吸收占97.8%，偶有延長至4天后吸收者。

圖1 濕肺

（示肺泡積液征，兩肺廣泛斑片狀、小結(jié)節(jié)狀陰影，以雙下肺為甚)

圖2 濕肺

（示血管瘀血征，兩肺紋理增粗，呈放射狀自肺門向外周伸展，右水平葉間裂呈條狀積液)

【鑒別診斷】　返回

　　新生兒早期出現(xiàn)呼吸窘迫的病因不少，需與濕肺鑒別。

　　1.濕肺與輕型肺透明膜病鑒別 見表

　　2.羊水吸入綜合征 本征窒息或胎兒窘迫史，呼吸急促大都在復(fù)蘇后，有的在生后勤工作數(shù)小時方明顯，而濕肺大都無窒息，呼吸急促出現(xiàn)較晚，X線征象及動態(tài)觀察有助于診斷。

表 肺透明膜病與濕肺的比較

　　3.腦性過度換氣（cerebral hyperventilation)常見于足月兒伴窒息，由腦水腫引起，肺部無病變但呼吸急促，因此常伴呼吸性堿中毒，預(yù)后與窒息的程度及病因有關(guān)。