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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 臨床? > 急診醫(yī)學(xué) > 正文:第一節(jié) 腎臟微循環(huán)結(jié)構(gòu)
    

腎臟微循環(huán)結(jié)構(gòu)

  了解腎臟微循環(huán)的生理意義,首先必須了解腎臟微循環(huán)的具體結(jié)構(gòu)。眾所周知,腎臟可分為皮質(zhì)和髓質(zhì),大部分腎小球分布在髓質(zhì),另一部分則分布在皮質(zhì)接近髓質(zhì)部分,稱之為髓旁腎小球。所有腎單位,包括腎小球、腎小管、集合管的結(jié)構(gòu)都相互一致。但和以往看法不同,目前認(rèn)為按腎小球所處的部位不同,其毛細(xì)血管和小管亨利襻的結(jié)構(gòu)并不完全相同。從腎小球而言,髓旁小球比皮質(zhì)淺表部位的小球體積大,而且在小球入球動脈和出球動脈之間,有血管聯(lián)接或稱旁路聯(lián)接,這點(diǎn)在皮質(zhì)淺表部位的腎小球很少見。髓旁或皮質(zhì)深部的腎小球不僅體積較大,其單個(gè)腎小球?yàn)V過率也比淺表部位腎小球高30%~40%。

  全腎血流首先通過腎小球,經(jīng)出球動脈,然后分支灌注腎小管。和過去了解不同,目前認(rèn)為每個(gè)腎單位的小管周圍毛細(xì)血管并非只限于來自其本身腎小球出球動脈,而是每個(gè)腎小球出球動脈同時(shí)供應(yīng)幾個(gè)腎單位的小管血流。換而言之,每一支腎小管常同時(shí)接受幾個(gè)腎小球的出球動脈血流供應(yīng),形成腎小球出球動脈和小管之間錯(cuò)綜復(fù)雜的交叉。

圖4-1腎臟微循環(huán)結(jié)構(gòu)

  皮質(zhì)腎小球和髓旁腎小球的血管形態(tài)不一致,其生理意義也有區(qū)別。球前血管,如入球動脈,從其主支分出來時(shí),有不同角度之分。皮質(zhì)中層水平的腎小球,其入球動脈較短,按直角方向從小葉間動脈分出;皮質(zhì)淺表部位腎小球入球動脈處在小葉間動脈末端,形成后者的直接延伸;髓旁腎小球入球動脈和小葉間動脈之間則呈直角或銳角。動物微灌注實(shí)驗(yàn),可見淺表腎小球?qū)σ恍┪镔|(zhì)積聚較多,血液到達(dá)該部位后,受上述影響,紅細(xì)胞含量也增加(圖4-1)。醫(yī)學(xué)全.在線quanxiangyun.cn

  腎臟小葉間動脈自主支弓形動脈分出以后,逐漸走向皮質(zhì)淺表部位,其血管內(nèi)壓力從根部至末端逐漸減弱。按理腎小球處在小葉間動脈根部和其尾部者,其所接受的壓力不一樣,腎小球內(nèi)毛細(xì)血管的壓力應(yīng)有區(qū)別。但實(shí)際測定結(jié)果,淺表腎小球和深層腎小球內(nèi)毛細(xì)血管壓力并無差異。說明深層腎小球入球動脈對球前血管壓力有平衡作用,即其血管阻力應(yīng)比淺層小球入球動脈的阻力高,才能維持這種腎小球內(nèi)壓力的一致性。臨床上,慢性高血壓引起腎小球硬化,首先出現(xiàn)在深層腎小球,可能和上述解剖部位所受壓力強(qiáng)弱不等有關(guān)。

  關(guān)于腎小球出球動脈目前的認(rèn)識也有進(jìn)展。腎小球位于淺表皮質(zhì)部分者,其出球動脈很少分支,向外延伸,主要供皮質(zhì)部分腎小管的血運(yùn)。皮質(zhì)中層腎小球的出球動脈很短,分支構(gòu)成毛細(xì)血管網(wǎng),圍繞腎小管,而且不走向腎髓質(zhì)。髓旁小球則不然,其出球動脈除少數(shù)分支在皮質(zhì),大部分分支很長,直接延伸下降到髓質(zhì),第一支出球動脈在髓質(zhì)中分成約30條直小血管降支,呈束狀下行,并依髓質(zhì)不同的層次,形成分支,構(gòu)成毛細(xì)血管網(wǎng)圍繞小管,毛細(xì)血管網(wǎng)最后匯集成直小血管升支,引流髓質(zhì)的靜脈血。

  就大多數(shù)腎小球言,出球動脈比入球動脈管徑小,肌層較薄。然而髓旁腎小球則有較寬管腔和相對較厚的管壁,如前所述,此結(jié)構(gòu)可能代償調(diào)節(jié)血管阻力。實(shí)驗(yàn)證明,容積不足或容積擴(kuò)張,常影響淺表腎小球?yàn)V過系數(shù),但對髓旁腎小球影響較小。提示腎小球血流濾過率的調(diào)節(jié)在皮質(zhì)淺層和深層的腎小球并不完全相同。

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